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抗HBc:非保护性抗体;产生早、量大、持续时间长;是HBV感染的印证。在急性期几乎在所有感染个例都可检出抗HBc,有时是唯一的血清标志物。无论肝病是否存在或病毒已否清除,抗HBc可持续存在数十年。国外一些地区以抗HBc筛检HBV感染供血,认为是最灵敏的血清学试验;我国有大量抗HBc(+)的过去感染者,不宜作为筛检的标志物。单项抗HBc(+)的患者在接受免疫抑制剂治疗可能存在乙肝病毒再激活的风险。是否提前预防有争议,至少应随访。1假阳性:在我国正常人群中约近10%可检出单一抗HBc,单一抗HBc有很高的假阳性,可达30%甚至更高。原因:未完全成熟的B细胞对任何抗原都是敏感的,可被非特异地激活,能产生低滴度的IgM-及/或IgA-抗HBc。2IgM-/IgG-抗HBc:抗HBcIgM-早期抗体(1周-6月),抗HBcIgG-出现晚-终身。高滴度的抗HBc(主要是IgM)表示现行感染;被认为诊断急性乙型肝炎的“金标准”。低滴度的抗HBc(主要是IgG)表示过去感染。3HBV的抗原抗体系统HBcAg和抗HBc2HBeAg:是功能蛋白。是临床上表达病毒复制较实用的血清标志物。01临床意义:在急性HBV感染HBeAg仅存在于感染的早期,在病变极期之后HBeAg消失,持续存在者预示趋向慢性。02在AsC,HBeAg是免疫耐受的调节因子,在感染的较前阶段HBeAg持续存在,是免疫耐受的高感染低应答期。03前C区或C基因启动子变异可导致HBeAg阴性而事实上HBVDNA存在复制。40%肝炎为HBeAg阴性的慢性乙型肝炎。04HBV的抗原抗体系统HBeAg和抗HBe1抗HBe(+):部分保护性抗体;是HBV感染病毒复制低下、病变静止的标志;但在抗HBe(+)慢性活动性肝病可有病毒活跃复制,绝大多数是前C或C基因启动子变异毒株,是病变持续活动的原因。HBeAg血清学转换-免疫激活-病变活动-病毒复制静止,是临床抗病毒药物的停药标准。有些HBV感染HBeAg消失后可不出现抗HBe(小二阳)。HBeAg(-)/抗HBe(-)的慢性HBV感染有不同的感染状态:有的表示病毒复制已静息,但无抗HBe应答;有的病毒复制一时减少,HBeAg消失后可再现。12HBV的抗原抗体系统HBeAg和抗HBe2HBV感染后血清学表现的基本解释在所有肝炎病毒标志物中HBsAg比较稳定,罕有假阳性。01单一HBsAg主要见于急性HBV感染的最早期,一般随之出现HBeAg和IgM抗HBc02单一HBsAg:若滴度较低,可能是非特异性反应。03单一的HBsAg的异常表现主要由于Anti-HBc的缺失。04单一HBsAg阳性:乙肝五项少见模式分析HBV感染的患病率与HCC的发病率之间具有显著的相关性。东南亚和非洲的患病率与发病率最高。全球多达80%的原发性肝癌由HBV引起,而HCC是亚太地区和非洲的三大死因之一。中国HBV感染率为57.6%,HBV携带率为9.75%,即中国有6.9亿人曾感染过HBV,其中1.2亿人长期携带HBVWorldHealthOrganization(WHO).HepatitisBDataFactSheet2003.许多“替代”疗效指标用于评价慢性乙肝的治疗:‘e’血清转化(HBeAg消失、抗Hbe产生)HBVDNA抑制ALT恢复正常肝脏的组织学表现改善HBsAg消失/‘s’血清转化。所有这些指标均曾作为治疗试验的单一终点。疗效指标必须适合于HBeAg阳性和HBeAg阴性慢性乙肝患者。‘e’血清转化是HBeAg阳性患者的主要治疗目的。HBeAg阴性患者的主要治疗目的是HBVDNA持续抑制、ALT恢复正常。利用下列两种或两种以上的指标评价的联合应答是更严格的终点,因此是更适当的疗效指标:HBeAg消失、‘e’血清转化、DNA抑制、ALT恢复正常。乙型肝炎病毒血清标志及其意义
流行病学HBV携带者的全球患病率HBsAg携带者-患病率 2%
2–7%
8%
记录不详1)WHO2003;2)1992-1995年全国病毒性肝炎血清流行病学调查全球人口1/3(近20亿)曾感染HBV,约3.5亿人发生慢性HBV感染,每年约100万人HBV感染相关的肝衰竭、肝硬化和肝癌中国HBV感染率(57.6%)HBV携带率(9.75%)即中国有6.9亿人曾感染过HBV,其中1.2亿人长期携带HBV,慢性乙型肝炎患者约3000万例,并以每年新增病例10万~25万的速度增长。HBV慢性携带者世界地区分布流行病学王春俭等(河南省CDC)河南省病毒性乙型肝炎流行特点及控制策略河南医学研究1999,(1)随机选择13个市
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