青光眼患者的护理.pptxVIP

青光眼

青光眼概述眼内容物作用于眼球内壁的压力正常范围眼压升高不等于青光眼－高眼压症眼压正常不排除青光眼－正常眼压性青光眼眼压是一组以眼压异常升高，视功能减退和眼组织的损害，引起视神经凹陷性萎缩、视野缺损为特征的眼病。是主要致盲眼病之一（中国三大致盲眼病：白内障、青光眼、糖尿病眼病）青光眼定义10--21mmHg24h内眼压的变化８mmHg双眼的差值５mmHg

影响眼压的因素①睫状突生成房水的速率；②房水通过小梁网流出的阻力；③上巩膜静脉压。如果房水生成量不变，则房水循环途径中任一环节发生阻力，房水不能顺利流通，眼压即可升高。

病例介绍某某，男，70岁，因左眼视物不清3月之主诉以“双眼原发性闭角型青光眼（左眼发作期）”来诊。查体，T：36.6℃、P：80次/分、R：18次/分、BP110/70mmHg，生命体征平稳，神智清，患者查血常规，肝肾功能，凝血功能，心肺等均未见异常。专科检查：右眼：1.0，左眼：0.6,眼压：右眼14mmhg，左34mmhg。双眼睫膜无充血。角膜透明，前房浅，中央1.5CT,周边为1CT，房水（-），虹膜纹理清，瞳孔圆，直径3mm，对光反射灵敏，晶体密度增高，玻璃体轻混，眼底视乳头（-），网膜未见明显异常，黄斑中反欠清，房角镜检查：双眼房角均窄Ⅲ-Ⅳ，周边虹膜高褶。处理及治疗：入院后立即给予20%甘露醇静脉点滴，布林左胺滴眼液滴左眼，5分钟一次，共3次，1小时后，患者诉眼部疼痛减轻。病情稳定3天后，行“左眼小梁切除术+虹膜周边切除术”术后眼压：右眼12mmhg，左眼8mmhg，患者自诉疼痛较前缓解。

第一部分：眼部解剖第二部分：临床表现第四部分：护理诊断及措施第三部分：治疗1.2.4.3.目录页CONTENTSPAGE延迟符第四部分：单击此处添加文字标题第五部分：健康教育5.

眼部解剖眼球近似球形，由眼球壁和眼球内容物组成

眼部解剖眼球壁外面有六条肌肉附着。由外向内分为3层，外层为纤维膜，中层为葡萄膜，内层为视网膜。

眼部解剖3、房水的循环途径是：由睫状体的睫状突产生→进入后房→再从前房角的小梁网进入Schlemm管→然后通过集液管和房水静脉→汇入巩膜表面的睫状前静脉→回到血液循环。1、眼球的内容物由玻璃体、晶状体、和房水组成。延迟符2、房水的量虽然少，只有0.15—0.3ml,但对维持眼球结构的完整性十分重要，与青光眼的发作有直接的关系。房水循环途径中任何一个环节发生障碍，即可引起眼压增高。

第二部分：临床表现2.

临床表现青光眼按其病因可分为原发性青光眼和继发性青光眼两大类。原发性青光眼患者一般存在解剖因素，如眼球小、眼轴短、远视、前房浅等。若情绪波动、在光线较暗的地方停留过久、长时间低头阅读等，就可能诱发青光眼。严重者可导致急性大发作，如果治疗不及时，可导致永久性失明。继发生青光眼多由于外伤、炎症、出血、肿瘤等，破坏了房角的结构，使房水排出受阻而导致眼压升高。总之，青光眼是由于眼内生成的水不能正常排出而引起的。急性闭角型青光眼多发生于50岁以上老年人，女性发病率高于男性常见，男女之比为1:2。99%以上为双侧发病，可同时发病或间隔发病，间隔时间不等。临床上将此病分为6期非别为临床前期、先兆期、急性发作期、间歇期、慢性期和绝对期。临床前期：当一眼急性发作被确诊或有青光眼家族史另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期先兆期：表现为一过性或反复多次的小发作，发作多出现在傍晚十分，突感雾视、虹视、可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。

临床表现急性发作期：表现为剧烈头痛、眼痛、流泪、视力炎症减退，常降低指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状，眼压急剧升高高达50mmHg以上，少数病例可达100mmHg，指测眼压时眼压坚硬如石。（容易被误诊为神经性头痛、胃肠炎！！）间歇期：指小发作后自行缓解，房角重新或大部分开放，使用少量缩瞳剂，眼压不再升高。慢性期：急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连眼压中度升高，视野视神经受损。绝对期：高眼压持续过久，眼组织特别是视神经严重破坏视力严重下降至无光感且无法挽救的晚期病例。

辅助检查眼压检查视野检查房角镜检查暗室试验前节OCT眼前段超声生物显微镜检查

辅助检查眼压检查视野检查房角镜检查暗室试验前节OCT眼前段超声生物显微镜检查

第四部分：治疗4.

治疗要点治疗原则：降低眼压，减少组织损害，积极挽救视力。重新开放房角。如眼压无法控制或无下降趋势，急诊行前房穿刺术。治疗措施：1、药物治疗2、辅助治疗3、手术治疗

药物治疗1、缩瞳剂：最常用毛果芸香碱滴眼剂急性发作期每5-10分钟滴一次，连点10次后瞳孔缩小后根据医嘱减少滴药