痛风药物治疗及进展课件课件.ppt

*痛风患者的尿pH值往往低于健康人，应定期监测尿pH值。《5.5时尿酸呈过饱和状态，溶解的尿酸减少。》6.5时尿酸呈阴离子尿酸盐的形式存在，**如果出现肾功能不全，可行透析治疗，必要时可做肾移植。**体积大且固定者可行体外冲击碎石、内镜取石或开放手术取石。**正是由于氯沙坦的这种双重作用，可以有效地改善肾血流量，减少尿蛋白的排泄，减小痛风对于肾脏所造成的损伤，具有一定的肾保护作用。2-丁基-4-氯-5-(羟甲基)-1-[[2-(1H-四氮唑-5-)联苯基-4-]甲基]咪唑**2-甲基-2-(4-(4-氯苯甲酰基)苯氧基)丙酸异丙酯**尽管高尿酸血症与痛风性急慢性关节炎、肾脏疾病密切相关，与代谢综合征的其他组分可能存在某些关联，**目前临床已有一些防治痛风的药物及治疗方案，使痛风的症状得到控制，然而更大的障碍在于把痛风的症状作为急性病来治疗。*ACR中几个问题小剂量阿司匹林可以抑制肾小管对尿酸的排泌，被认为是引起高尿酸血症的重要诱因。之前，对于痛风但需服用阿司匹林者，有的医师往往建议患者服用其他抗凝药物作为替代。指南提出，对于已经发生痛风的患者，阿司匹林所起的负面作用是可以忽略的，因此不必中止用药或换药，这一新观点对于以后的临床实践具有指导意义。第64页,共68页，星期六，2024年，5月ACR中几个问题血尿酸监测对于痛风治疗是必需的。在调整降尿酸药物过程中每2~5周测定1次。在达标后（血尿酸357μmol/L）也要每6个月测定1次。尿酸测定是调整药物剂量的依据，也有利于判断患者对治疗药物的依从性。指南明确提出了血尿酸监测周期，尤其是在降尿酸药物使用过程中每2~5周检测1次，与推荐的每2~5周进行1次药物剂量的调整相吻合。第65页,共68页，星期六，2024年，5月总结由于药物治疗不及时或不合理、现有药物的适应证限制、不良反应及该病治疗药物品种很少，导致药物选择受限，使痛风没有得到很好的预防和治疗，导致急性痛风的慢性化和并发症产生。随着痛风分子发病机制的揭示以及新的尿酸转运体新靶点药物不断被发现，抗痛风药物的研究和开发为耐受性强、不良反应小的药物，是今后相关研究的趋势。第66页,共68页，星期六，2024年，5月参考文献邹和建,姜林娣.2012年美国风湿病学会痛风治疗指南评析[J].内科理论与实践，2012，7（6）：458-460.中华医学会风湿病学分会.原发性痛风诊断和治疗指南[J].中华风湿病学杂志，2011，15（6）：410-413ChristopherMBurns,RobertLWortmann.治疗痛风的新药[J].世界临床医学，2011,5（6）：464-475曾学军.《2010年中国痛风临床诊治指南》解读[J].中国实用内科杂志，2012，2（6）：438-441袁立，胡咏华.痛风的药物治疗新进展[J].中南药学，2012，10（10）：764-766?第67页,共68页，星期六，2024年，5月*感谢大家观看第68页,共68页，星期六，2024年，5月*痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损，也常伴发代谢综合征的其他组，如腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病以及心血管疾病。**正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，**最佳的治疗方案是非药物治疗+药物治疗****没有任何一种药具有抗炎和降尿酸的作用。**抑制环氧化酶以减少花生四烯酸代谢为前列腺素、前列环素、血栓素等炎性物质，改善关节渗出、出现，达到控制局部肿痛的目的。*根据化学结构分类与其疗效和不良反应并无关系。**1对于维持内环境稳定非常重要，保护胃肠粘膜，调节血小板聚集，改善肾血流量，调节外周血管阻力。对于环氧合酶-1的抑制被认为是NSAIDS毒性的主要原因，包括胃溃疡及出血性疾病。2病理性：炎症、疼痛、发热。生理性：生殖、肾功能、胃保护；组织修复；抗炎；主要在炎症细胞如组织损伤后的内皮细胞、巨噬细胞、滑液纤维细胞、树状细胞、软骨细胞及成骨细胞中表达，**半抑制浓度（或称半抑制率），即IC50。在结合率为50%时所对应的抑制物质的浓度就叫做IC50.一般IC50的数值越小,说明抗体的特异性能越强!**对COX-1和COX-2的抑制无生物学和临床意义的差别