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医院急性一氧化碳中毒事件医疗卫生应急救援预案
凡含碳的物质燃烧不充分时,钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入高浓度一氧化碳,生活取暖用炉、土坑、火墙排烟不畅或煤气灶、煤气热水器等使用不当,都可产生一氧化碳(CO)气体,包括急性职业中毒与生活中毒。急性CO中毒是我国发病与死亡人数最多的急性职业中毒,CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。
一、诊断和进行诊断分级
(一)急性一氧化碳中毒诊断标准(摘自GBZ23-2002)
急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。
1.诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。
2.接触反应
出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失。
(二)诊断及分级标准
1.轻度中毒
具有以下任何一项表现者:
(1)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;
(2)轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
2.中度中毒
除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
3.重度中毒
具备以下任何一项者:
(1)意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。
(2)患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:
①脑水肿;
②休克或严重的心肌损害;
③肺水肿;
④呼吸衰竭;
⑤上消化道出血;
⑥脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。
急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症):
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60天的“假愈期”,又出现下列临床表现之一者:
①精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;
②锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;
③锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);
④大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等,或出现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。
二、急性一氧化碳中毒治疗方案
(一)治疗原则(摘自GBZ23-2002)
1.迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。
2.及时进行急救与治疗
(1)轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗;
(2)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗,有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环,维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。
3.对迟发脑病者,可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。
(二)急救处理:(《职业病临床指南》P85-87)
1.迅速将患者移离中毒现场至通气处,松开衣领,注意保暖,密切观察其意识状态。
2.及时纠正脑缺氧,多采用鼻塞给氧,氧流量4~6L/min。伴二氧化碳潴留者氧流量约为1~2L/min。抑制期用加压给氧法,采用面罩、气管插管或气管切开联上和氧相通的橡皮囊或呼吸机。高压氧治疗疗效最佳,重症者3d内每日2次,以后每日1次,其原则是尽量用得早、压力够、时间足;一般采用0.15~0.20mPa,有效吸氧时间60min,总疗程视病情用10~40次。如病情危重,有应激性上消化道出血、高烧等高压氧治疗禁忌证时,应抓住主要矛盾,必要时边作高压氧治疗边在仓内抢救危重并发症,反可使病人转危为安。
3.对呼吸衰竭者可使用呼吸兴奋剂,应用可拉明、洛贝林静脉注射或加入10%葡萄糖注射液内静脉滴注。呼吸已停止者,应立即施行人工呼吸或气管插管人工加压给氧,直至出现自主呼吸。对大量粘痰和泡沫痰阻塞呼吸道者,可行吸痰,消除痰液。如有呼吸抑制可尽快行气管切开,以保持呼吸道通畅,改善呼吸。如有血压降低,立即行抗休克治疗。
4.解除脑水肿:一氧化碳中毒后1~3d内最容易发生脑水肿,有的可持续1周左右,个别可达15d。因脑水肿达到顶峰(中毒2~3h)后使有效脑循环重新恢复十分困难,故最初1h极为关键。
(1)常规应用糖皮质激素和脱水利尿剂,限制液体入量。
(2)输新鲜血液或血浆、人体白蛋白等,以维持血液足够的胶体渗透压。在脑水肿消除后停药。
(3)使脱水剂:静脉注射甘露醇250ml(1g/kg)。静脉注射后4h内尿量不足400ml者可再用第2剂,注意防止低血容量休克和用药不足引起“反跳”。
(4)脑细胞赋能剂:及早应用能量合剂,特别是ATP补充尤为重要。据报道完全缺氧状态下,脑内ATP10min就完全耗尽。同时应用精氨酸
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