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高动力型CO↑SVR↓—肢暖内脏血管收缩静脉容量淤积—回心血量↓CO正常心肌抑制炎症介质—毛细血管通透性↑血管容量丢失总氧供↑氧摄取↓毛细血管分布异常氧利用↓混合静脉氧饱和度正常+乳酸↑—说明氧摄取障碍*低动力型败症持续,血管收缩,心排下降,呼促肢冷、紫绀少尿、ARF乳酸↑肢端紫绀耳端紫绀*处理扩容:扩容量→PCWP15mmHg;首次快速500ml(10ml/kg)给氧:机械通气—经常、首选正性肌力药:输液4升,血压不稳定;增强心肌收缩我们经验:1000ml/1h,血压不不升,多巴胺。*经验抗生素有使用抗生素史-氨基糖甙类白细胞减少-氨基糖甙类无免疫缺陷—单种抗生素有免疫缺陷—二种抗生素联合院内感染—包含抗假单胞菌属抗生素外科手术处理病灶*过敏性休克*补充血容量除心源性休克外均需扩容目的:扩容纠酸稀释降粘液体种类和选用---先晶后胶;3:1*晶体液葡萄糖液:不宜选用生理盐水:155mmol/L等渗管内1/3组织2/3;扩容量小、时间短;改善组织脱水;降低胶渗压;诱发高氯血症,肺水肿;林格氏液:等渗等比例:Na-140;K-4;CL-108;乳酸—28*静脉给1升液体扩容的程度液体细胞内(ml)细胞间质(ml)血浆内(ml)D5W66025585NS,RL-1008252257.5%-295029609905%ALB0500500全血001000*速度主要取决于心率、呼吸。如下数量供参考。失血性:快—流;低容量:1000-2000/初1H500/5-10分钟感染性:500-1000/初1H肺炎:500(控制液量)/初1H*晶、胶体液利弊的讨论1.胶派—↑胶体渗透压,↓肺水肿。然而肺血管床允许在血管内与间质之间有很大胶体物质流动(白蛋白)。把肺血管静水压维持在15mmHg以下是很重要的,这样可防止肺水肿。2.晶派—↑管内容量不需要胶体物质,经研究证实。但仍未能证实胶体液与晶体液有何区别。*3.人工与天然胶体液有同样扩容作用。尽管理论优点,临床研究,未能证实4.过去认为高渗盐水与右旋糖酐联合使用可可增强心脏收缩及改善循环。经在美国与日本研究结果表明,上述联溶液与生理盐水及复方氯化钠溶液相比,以无差异。目前推荐使用生理盐水及复方氯化钠溶液。*血容量的判断口渴,口干,颈、手背静脉;脉搏,尿量,尿比重,HCT,胸片,中心静脉压。*血管活性药物只能是辅助作用不能作为主要治疗*多巴胺不同浓度,不同作用,扩血管作用(2-5微克/Kg/min);强心作用(5-10微克/Kg/min);α和β受体作用(10-20微克/Kg/min);α受体作用(20微克/Kg/min);双重作用:升血压不利微循环改善*注意:补足血容量;纠正低氧血症;纠正酸中毒初始量:5-102-5理解:先强心↑CO; 后缩血管不宜小壶加入20mg小壶缓慢减药;不可突然停药;*去甲肾上腺素60年代抢救休克主要药物,由于对肾血流影响较大,一度放弃使用,近来国外又重新使用,多巴胺浓度大于20微克/公斤/分,加用或改用药物中毒(氯丙
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