急性胰腺炎课件-.pptVIP

.*2、急性坏死物积聚(acutenecroticcollection，ANC):发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混台的液体和坏死组织．坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。3.胰腺假性囊肿(pancreatlcpseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组纵、纤维组织等。多发生于AP起病4周后。.*4.包裹性坏死(walled-offnecrosis，WON)：是一种成熟的、包含胰腺和(或)胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构，多发生丁AP起病4周后。5.胰腺脓肿(infectednecrosis)：胰腺内或胰周的脓掖积聚，外周为纤维囊壁，增强CT提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。.*1.发病初期的处理，主要目白是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。病情危重时，建议入重症监护病房密切监测生命体征，调整输液速度及液体成分，常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应采取胃肠减压等相关措施，在患者腹痛减轻或消失，腹胀减轻或消失，肠道动力恢复或部分恢复时间以考虑开放饮食，开始以糖类为起点逐步过渡到低脂饮食，不以血清淀粉本酶活性高低为开放饮食的必要条件。治疗成年人的胰腺长12-15cm，重70-110g，分头、颈、体、尾四部分。胰腺内分泌功能还分泌胰高血糖素、生长抑素、胰多肽。高脂血症与胰腺炎，可能与脂球微栓影响微循环及胰酶分解三酰甘油致毒性脂肪酸损伤细胞有关。.*2013年中国急性胰腺炎诊治指南.*胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分。外分泌腺由腺泡和腺管组成,腺泡分泌胰液,腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通过胰腺管排入十二指肠,有消化蛋白质、脂肪和糖的作用。内分泌腺由大小不同的细胞团──胰岛所组成,分泌胰岛素,调节糖代谢。.*急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎性反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上多数患者的病程呈自限性。20％-30%的患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10%。.*1.常见病因:胆石症(包括胆道微结石)、高甘油三酯血症（高三酰甘油血症）、乙醇。胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因_。高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升态势。当三酰甘油≥11．30mmol/L．临床极易发生AP:而当三酰甘油5．65mmol/L．时，发生AP的危险性减少。病因:.*2.其他病因:壶腹乳头括约肌功能不良(sphincterofOddidysfunction,SOD)、药物和毒物、外伤性、高钙血症、血管炎、先天性(胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室等)、肿瘤性(壶腹周围癌、胰腺癌)、感染性(柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫症)，自身免疫性(系统性红斑狼疮、干燥综合征)，1-抗胰蛋白酶缺乏症等，近年来，内镜逆行胰胆管造影（endoscopicretrogradecholangiopancreattography，ERCP)后、腹部手术后等医源性因素诱发的AP的发病率也呈上升趋势。.*3.经临床与影像、生物化学等检查.不能确定病因者称为特发性。.*腹痛是AP的主要症状.位于上腹部.常向背部放射.多为急性发作，呈持续性.少数无腹痛，可伴有恶心、呕吐。发热常源于SIRS、坏死胰腺组纵继发细菌或真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。临床体征方面，轻症者仪表现为轻压痛.重症者可出现腹膜刺激征、腹水、GreyTurner征、CUllen征。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压.脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。临床表现.*目前Grey-Turner征的定义仅限于任一侧腰胁部的皮肤颜色的改变。Grey-Turner征以发生在左侧者居多,最初为青紫色渐变为青色再浅至暗灰蓝色。它多出现于急性胰腺炎症状出现后的3天到一周内。.*脐周围皮肤青紫及两侧肋腹皮肤灰蓝色为腹腔内大出血的征象Cullen征(卡伦征、Cullensign),见于宫外孕破裂或急性出血坏死型胰腺炎,也见于其他内脏破裂的腹腔内大出血。.*1、局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺似性囊肿、包裹性坏死和胰腺脓肿．其他局部并发症还包括胸腔积掖、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非判断AP严重程度的依据。2.全身并发症主要