内科学 第二章心力衰竭.pptx

1第二章

心力衰竭

（HeartFailure）临床医学院内科学教研室第三篇循环系统疾病

2讲授目的和要求1、掌握心力衰竭的定义、基本病因、诱因、类型、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则2、掌握急性左心衰竭的抢救方法3、熟悉心力衰竭的病理生理特点

3定义各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈和/或射血能力受损而引起的一组综合征收缩性心力衰竭心肌收缩功能下降，心排血量肺循环和/或体循环瘀血舒张性心力衰竭心肌舒张功能障碍，左室充盈压↑肺循环瘀血

4病因

5一、基本病因容量（前）负荷过重：瓣膜关闭不全分流性先心病血容量或循环血量↑原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌病、心肌炎心肌代谢障碍性疾病压力（后）负荷过重：高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄

6二、诱因＊感染（呼吸道感染最常见）＊心律失常（过快/过慢，房颤常见）＊血容量增加＊过度体力劳累或情绪激动＊治疗不当＊原有心脏病加重或并发其他疾病

7心衰是不断发展，一旦出现，心功能不全不断恶化进展基础心脏病加重心肌损伤及心功能恶化多种代偿机制负性效应病理生理（Pathophysiology）

8左心室功能曲线低排心脏指数L/min.m212618LVEDP(mmHg)正常心力衰竭2.5（一）代偿机制1.Frank-Starling机制：在一定范围内前负荷↑舒张末期容积↑心排血量↑充血

92.心肌肥厚Myocardiumhypertrophy心肌顺应性差，舒张功能↓，心室舒张末压↑舒张功能障碍心肌肥厚心肌细胞数不变心肌纤维↑能源不足→心肌细胞死亡后负荷增高

103.神经体液代偿机制心排血量↓心腔压力↑交感神经兴奋性增强RASS激活心肌收缩力增强醛固酮↑水钠潴留周围血管收缩、血压升高保证心脑血供去甲肾上腺素（NE）↑β1肾上能受体收缩力增强心率加快心排血量升高心肌耗氧增加心排血量升高心肌应激↑心律失常心肌细胞凋亡参与重塑

11(二)心力衰竭时各种体液因子的改变心钠肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）和脑钠肽（brainnatriureticpeptide,BNP）精氨酸加压素（argininevasopressin,AVP）内皮素（endothelin）心钠肽、脑钠肽，精氨酸加压素、内皮素等证实参与心衰发生和发展过程。对客观诊断心衰，评定心衰进程和判断预后有十分重要意义。

12一种是主动舒张功能障碍，为Ca2+不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外，因能量供应不足，主动舒张功能受影响，见于冠心病心肌明显缺血时，在收缩功能障碍前即可出现另一种由于心室肌顺应性减退及充盈障碍，致使左室充盈压升高，肺循环高压及淤血。此种舒张功能不全，收缩功能可能保持尚好，射血分数正常故称LVEF正常的心力衰竭，见于高血压、冠心病早期（三）舒张功能不全Diastolicdysfuction

13（四）心肌损害和心脏重塑水钠潴留致左室充盈压↑→心室扩大周围血管收缩致外周血管阻力↑→心室肥厚心室扩大、肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网变化→心脏重塑

14心力衰竭的类型（一）左心衰、右心衰和全心衰（二）急性和慢性心衰（三）收缩性和舒张性心衰

151.分期：2005年AHA/ACC《指南》，2007《中国慢性心力衰竭诊断和治疗指南》A期：高发危险人群、无器质性心脏（心肌）病有发展成心脏病高危因素B期：已有器质心脏病变、但无心衰症状C期：器质性心脏病，既往或目前有心衰症状D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰心衰的分期与分级

162.分级：1928年美国纽约心脏病学会（NewYorkHeartAssociation,NYHA）分级Ⅰ级：日常活动量不受限制Ⅱ级：体力活动受到轻度限制Ⅲ级：活动明显受限Ⅳ级：不能从事任何体力活动、休息状态下也出现心衰症状

173、6分钟步行试验评定慢性心衰患者运动耐力的方法，评价心衰治疗的疗效＜150m：重度心功能不全150～425m：中度心功能不全426～550m：轻度心功能不全

18慢性心力衰竭

（chronicheartfailure,CHF）

19流行病学①CHF已成为21世纪最重要心血管病症②2003年我国对35-74岁居民15518人统计，心衰患病率0.9%约400万，男为0.7%，女1.0%；目前已接近1000万③以往以风心为主，2000年后冠心病、高血压病居前两位④慢性心衰患者20-40%5年内死亡，进行性加重者62%5年内死亡

20临床表现-1

CLI