内科学 心力衰竭(讲稿).pptx

心力衰竭是因各种心脏疾病,使心室收缩(射血)及或舒张(充盈)障碍,导致心排血量降低，器官组织供血不足，以肺和(或)体循环瘀血为特征的一组临床综合症.

一.分类：左、右、全心衰.

急性和慢性心衰.

收缩性和舒张性心衰.;心功能分级(NYHA-1928年)及分期(AHA/ACC-2005年);心排血量↓;三、病理生理

(一).代偿机制

1.Frank-Starling机制(LVDP＜18mmHg时,心室血容量↑︰EF↑)

2.神经体液:①交感神经兴奋性增强

②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活.

3.心肌肥厚

(二).心室重塑(ventricularremodeling)

心肌细胞和细胞外基质-胶原网组成改变,细胞凋亡,间质F化，血管平滑肌增生,内皮细胞功能降低。

(三).舒张功能不全(心肌缺血、肥厚)

(四).体液因子的改变

1.精氨酸加压素↑.2.利钠肽类(心钠肽,脑钠肽,C型利钠肽)↑.3.内皮素↑。4.细胞因子(转移/炎症/肿瘤).;第一节慢性心力衰竭

(ChronicHeartFailure,CHF)

一.流行病学

心衰患病率0.9%,4年死亡率50%.

二.临床表现▲

㈠.左心衰竭

⒈呼吸困难(劳力性→阵发性夜间→端坐)

心源性哮喘:心脏疾病引起的呼吸困难伴肺哮鸣音.

⒉咳嗽、咳痰、咳血。

⒊头昏疲倦、心悸乏力、尿少等。

⒋双肺底湿罗音。

⒌舒张期奔马律,P2亢进。

㈡.右心衰竭

⒈食差腹胀;恶心呕吐;尿少。

⒉颈静脉怒张,肝-颈征阳性。;⒊肝肿大及压痛。

⒋下肢水肿。

⒌紫绀.

㈢.全心衰竭(左+右心衰)

三、辅助检查

㈠、实验室检查

心衰:血BNP↑,NT-proBNP↑。

㈡.影像学检查

⒈X线检查

①肺瘀血：肺血管增粗。

②肺间质性水肿：肺下野外侧KerleyB线.

③肺泡性水肿：肺门阴影增大呈蝴蝶状。

⒉超声心动图:

①收缩功能↓:EF(射血分数)↓＜50%。

②舒张功能↓:E/A(舒早/晚血流速)↓＜1.2。;㈢.创伤性血液动力学检查

(Swan-Ganz导管,脉搏指示剂连续心排量监测-PiCCO)

⑴肺毛细血管楔嵌压(PCWP)↑:＞12mmHg。

⑵心脏指数(CI)↓:＜2.5L/min﹒m2。

右心衰：周围静脉压↑＞15cm﹒H2O。

(放射性核素检查,心脏磁共振,心-肺运动试验)

四、诊断标准▲

器质心脏病+循环瘀血表现(心衰临床表现+心衰辅检)

类型:左、右或全心，收缩性、舒张性等

分级:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级(NYHA)

分期:A、B、C、D;五、鉴别诊断

⑴支气管哮喘:与心源性哮喘需鉴别。

⑵心包炎及肝硬化性水肿:与右心衰水肿鉴别。;治疗原则:疾病早期管理,调节代偿机制,阻止心肌重塑。

心衰的基础治疗：强心、利尿、扩血管。

(一)一般治疗

1.适度休息、低盐饮食(＜5g,重＜1g)、干体重。

2.病因及诱因治疗。

(二)药物治疗

1.利尿剂

机制：降低心脏前负荷.原则：达到并维持干体重。

⑴分类①排钾性:氢氯噻嗪,呋塞米,托拉塞米.

②保钾性:螺内酯、氨苯蝶啶.

⑵不良反应:电解质紊乱、神经内分泌激活、低血压.;2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂

⑴血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

药物:卡托,贝那普利等.

适于:心功能ABCD期。禁忌证:①肌酐225μmol/L;双肾A狭窄;②高钾;③妊娠;④ACEI药物过敏.

⑵.血管紧张素受体拮抗剂(ARB):

药物:缬,氯,厄贝沙坦等.

⑶醛固酮受体拮抗剂(螺内酯,依普利酮)

⑷肾素抑制剂：阿利吉仑。

3.?-阻滞剂(病情稳定/无禁忌小剂量始,至负荷量维持)

常用药:?1--美洛尔,比索洛尔;?α--卡维地洛等。

禁忌证:支气管痉挛,心动过缓,二、三度房室传导阻滞.;常用洋地黄制剂和用法;⑶.禁忌症：单纯舒张性心衰。

预激合并房颤，急性心肌梗死.

缓慢性心律失常.

单纯二尖瓣狭窄(窦律者),低钾高钙血症.

⑷.洋地黄中毒表现▲

①心脏毒性(心律失常):

(A)出现新的心律失常;

(B)室早二联律及快速房性心律伴传导阻滞。

②胃肠反应：食欲不振、恶心呕吐。

③神经系统反应：黄视绿视、倦怠。

⑸.洋地黄中毒的处理▲

①停用洋地黄，低钾者补钾.

②纠正心律失常.

2).非洋地黄类

①.β受体兴奋剂(转化cAMP环磷酸腺苷↑→Ca＋内流↑→强心)

药物:多巴胺,多巴酚丁胺(小剂量→多巴胺受体/中量→β/大量→α受体);②.磷酸二酯酶(PDE)抑制剂(抑制cAMP降解→cAMP↑)

药物