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高血压基层诊疗指南（完整版）

一、概述

（一）定义

高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，

收缩压（SBP）≥140mmHg（1mmHg=0.133kPa）和/或舒张压（DBP）

≥90mmHg。SBP≥140mmHg和DBP90mmHg为单纯性收缩期高

血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90

mmHg，仍应诊断为高血压。

（二）分类

根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级[1]。血压

水平分类和定义见表1。

（三）流行病学

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中国高血压调查必威体育精装版数据显示[2]，2012—2015年我国18岁及以上

居民高血压患病粗率为27.9%（标化率23.2%），与既往调查比较，患病

率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分

别为51.5%，46.1%和16.9%，较1991年和2002年明显增高。

血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是

目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发

症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病[3]。

二、病因学

高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群

重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系

最大[2,4]，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动

以及糖尿病、血脂异常等。

调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为10.5

g[5]，虽低于1992年的12.9g和2002年的12.0g，但较推荐盐摄入量

水平依旧高75.0%。

近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35~64岁中年人超重

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率为38.8%，肥胖率为20.2%，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正

常组的1.16~1.28倍[4]。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著[2]。

三、病理生理机制[6,7]

高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以

及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见

图1。

图1高血压的血液动力学特征示意图

（一）遗传的影响

高血压具有家族聚集性，估计遗传因素对血压的变异影响占

30%~50%[8]，但血压终究是一种表型，是环境与多种遗传基因表达的相

互作用的结果。目前有关基因多态性与血压的关联性的候选基因多直接或

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间接与控制肾脏钠的重吸收有关，如调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统

（RAAS）的基因、α-内收蛋白基因等。

（二）心输出量

心输出量增加主要是在高血压发病的初始阶段，此阶段的心率增加也

是高动力循环的表现，促进心输出量增加；其次是通过促进心输出量增加

而致循环血量增加。一旦高血压呈持续状态，机体的自动调节机制使心输

出量不再增高或恢复至正常状态，同时促进外周阻力增高，为血压持续升

高阶段的主要影响因素。