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上皮细胞极性与癌症上皮细胞的极性是一种重要的细胞特性,它与细胞的功能和分化状态密切相关。当上皮细胞的极性发生改变时,可能会导致一些疾病的发生,其中包括癌症。本节将探讨上皮细胞极性与癌症之间的关系。by
上皮细胞极性的定义和作用定义上皮细胞极性是指细胞的顶端和基底端具有不同的结构和功能。这种细胞内的不对称性是实现上皮细胞特有功能的基础。作用上皮细胞极性维持了上皮屏障的完整性,调节细胞外基质的分泌,控制细胞的极性分裂和分化。特征上皮细胞极性主要表现为细胞-基底膜、细胞-细胞、细胞骨架的定向排列。
上皮细胞极性的三大特征细胞极性定向上皮细胞呈现明确的顶-底极性分布,细胞膜蛋白和细胞器在细胞内定位有序。细胞间紧密连接上皮细胞通过复杂的细胞间连接结构,如密闭连接、锚系连接等,维持细胞膜完整性和组织连续性。细胞内结构极性上皮细胞内部器官和蛋白质分布呈现非对称性,如细胞核、高尔基体、线粒体等定位有序。
维持上皮细胞极性的关键蛋白细胞骨架蛋白如肌动蛋白和微管,它们维持细胞的结构和极性。细胞连接蛋白如紧密连接蛋白和粘着连接蛋白,建立细胞-细胞间的连接。细胞极性调控蛋白如PAR复合体和Crumbs复合体,直接调控细胞极性的建立和维持。信号转导蛋白如EGFR和Wnt信号通路,参与调控细胞极性形成的信号通路。
上皮细胞极性失衡的表现上皮细胞极性的丧失会导致细胞形态、粘附性、运动性和极性标志物表达等方面发生显著改变。这些改变包括细胞间极性标志的脱离、细胞间接触的消失、细胞骨架重组、基底膜穿破和细胞外基质分解等。这些变化使得上皮细胞逐步表现出间质细胞的特性,最终导致上皮细胞间质转化。
上皮间质转化(EMT)与上皮细胞极性1上皮细胞极性丢失在上皮间质转化过程中,上皮细胞极性会逐渐消失,细胞与细胞之间的黏附连接被打破。2上皮细胞表型变化随着极性和细胞连接的丧失,上皮细胞开始表现出更加间质样的形态和行为。3细胞骨架重组细胞骨架的重塑是EMT过程中的关键事件,促进了细胞的运动和侵袭能力。
EMT调控因子Snail、Slug等的作用SnailSnail是一种重要的EMT转录调控因子,能够抑制上皮细胞标记基因E-cadherin的表达,诱导细胞间黏附分子的丧失,促进细胞间接触的破坏,从而驱动上皮细胞向间质表型的转化。SlugSlug也是EMT的关键调控因子,与Snail有相似的作用机制。Slug能够抑制E-cadherin表达,破坏细胞极性和细胞-细胞连接,促进细胞迁移和浸润。其他EMT调控因子除了Snail和Slug,Twist、Zeb1/2等转录因子也在EMT过程中发挥关键作用,共同调控细胞骨架重构、细胞外基质降解等关键事件。EMT调控的生物学意义EMT调控因子的异常表达和活化,是导致上皮来源肿瘤细胞极性丧失,转移和侵袭能力增强的关键分子事件。
上皮细胞极性和细胞-细胞接触上皮细胞相邻细胞之间存在广泛的细胞-细胞接触,维系了上皮组织的完整性和细胞极性。其中包括胞间紧密连接、粘着连接和间隙连接等,这些结构性连接不仅支撑了细胞间的物理联系,也参与了细胞极性信号通路的调控。这些细胞-细胞接触结构的失衡会导致上皮细胞极性的破坏,从而促进肿瘤细胞的游离、侵袭和转移。因此,上皮细胞极性与细胞接触的关系是研究肿瘤发生发展的关键。
上皮细胞极性与细胞骨架重组上皮细胞极性的维持与细胞骨架的重塑密切相关。细胞骨架蛋白作为极性形成和维持的重要结构基础,参与了上皮细胞极性建立、维持和调节的各个过程。细胞骨架的重组涉及微管和微丝的动态变化,以及由此引发的极性蛋白复合体的定位和活化变化,进而影响细胞-细胞连接、细胞-基质相互作用等,从而调控上皮细胞的极性状态。
上皮细胞极性与细胞外基质互作细胞外基质与极性上皮细胞与细胞外基质之间密切互作,基质成分和结构影响上皮细胞的极性维持。两者动态平衡是上皮细胞功能正常的关键。整合素的作用整合素是上皮细胞与基质之间的桥梁,调控细胞骨架重组和信号通路,保持极性结构。失衡会导致极性紊乱。基底膜的支持基底膜为上皮细胞提供物理支撑和信号刺激,参与调控细胞极性、分化和迁移。其结构异常是上皮来源肿瘤的常见特征。
上皮细胞极性与细胞极性蛋白复合体三叶蛋白复合体PAR3、PAR6和aPKC形成关键的细胞极性蛋白复合体,参与上皮细胞极性的维持。Crumbs复合体Crumbs、Pals1和PATJ蛋白组成的Crumbs复合体调节细胞间连接和上皮细胞的顶端极性。Scribble复合体Scribble、Dlg和Lgl三种蛋白形成的Scribble复合体维持细胞侧面和基底极性。
上皮细胞极性与细胞极性信号通路RhoGTPase信号通路RhoGTPase调节细胞骨架重塑和细胞-细胞接触,维持上皮细胞极性。其上游调控因子如Cdc42、Rac1和RhoA具有关键作用。PI3K/AK
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