细胞信号转导 (3).ppt

第63页,共79页，星期六，2024年，5月二聚化和自磷酸化第64页,共79页，星期六，2024年，5月第65页,共79页，星期六，2024年，5月激活离子通道的G蛋白偶联受体

介导的信号通路1．化学感受器中的G蛋白偶联受体介导的信号通路气味分子与受体结合，通过G蛋白激活腺苷酸环化酶，产生cAMP，开启cAMP门控阳离子通道，引起钠离子内流，膜去极化，产生神经冲动，形成嗅觉或味觉。第66页,共79页，星期六，2024年，5月RichardAxelLindaB.Buck第67页,共79页，星期六，2024年，5月激活离子通道的G蛋白偶联受体

介导的信号通路2．视觉感受器中的G蛋白偶联受体介导的信号通路黑暗时视杆细胞中cGMP浓度较高，有光时视紫红质作用于G蛋白，激活磷酸二酯酶，cGMP浓度下降，形成光感受。第68页,共79页，星期六，2024年，5月视紫红质为7次跨膜蛋白，由视蛋白和视黄醛组成。其信号途径为：光信号→Rh激活→Gt活化→cGMP磷酸二酯酶激活→胞内cGMP减少→Na+，Ca2+离子通道关闭→离子浓度下降→膜超极化→神经递质释放减少→视觉反应。第69页,共79页，星期六，2024年，5月激活离子通道的G蛋白偶联受体

介导的信号通路3.心肌细胞上M-型乙酰胆碱受体激活G蛋白开启K+通道受体的活化导致Gi蛋白联系的K+通道开放，K+流出引起质膜超极化而减缓心肌收缩速率。第70页,共79页，星期六，2024年，5月复习纲要一、基本知识：细胞信号转导；细胞通讯方式；相关细胞信号通路二、名词：细胞通讯；信号分子；受体；分子开关；蛋白激酶；G蛋白；DG;IP3;自磷酸化三、要点：细胞内受体的信号传递；cAMP信号途径；磷脂酰肌醇信号途径；酶偶联受体的激活第71页,共79页，星期六，2024年，5月第72页,共79页，星期六，2024年，5月第73页,共79页，星期六，2024年，5月第74页,共79页，星期六，2024年，5月第75页,共79页，星期六，2024年，5月第76页,共79页，星期六，2024年，5月第77页,共79页，星期六，2024年，5月第78页,共79页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第79页,共79页，星期六，2024年，5月不同细胞对cAMP信号途径的反应不同：在肌肉细胞和肝细胞内，cAMP升高启动糖原降解为葡糖1-磷酸，抑制糖原合成。在某些分泌细胞，需要几个小时，激活的PKA进入细胞核，将CRE（cAMPresponseelement）结合蛋白磷酸化，调节相关基因的表达。CRE是DNA上的调节区域。第31页,共79页，星期六，2024年，5月磷脂酰肌醇信号通路第32页,共79页，星期六，2024年，5月磷脂酰肌醇信号通路?“双信使系统”反应链：胞外信号分子→G-蛋白偶联受体→G-蛋白→ →IP3→胞内Ca2+浓度升高→Ca2+结合蛋白(CaM)→细胞反应磷脂酶C(PLC)→→DAG→激活PKC→蛋白磷酸化、活化Na+/H+交换使胞内pH??信号的终止第33页,共79页，星期六，2024年，5月二酰基甘油（DAG）DAG结合于质膜上，可活化与质膜结合的蛋白激酶C（ProteinKinaseC，PKC）。PKC以非活性形式分布于细胞溶质中，当细胞接受刺激，产生IP3，使Ca2+浓度升高，PKC便转位到质膜内表面，被DAG活化，PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化，使不同的细胞产生不同的反应，如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等。第34页,共79页，星期六，2024年，5月IP3信号：依次去磷酸化为自由肌醇。Ca2+信号：被钙泵和Na+-Ca2+交换器抽出细胞，或被泵回内质网。DG信号：被DG激酶磷酸化为磷脂酸；或被DG酯酶水解成单酯酰甘油。信号的终止第35页,共79页，星期六，2024年，5月受体酪氨酸激酶及RTK-Ras蛋白信号通路 ?受体酪氨酸激酶（receptortyrosinekinases，RTKs） 包括7个亚族，主要功能是调控细胞生长分化。 ?信号转导：配体→受体→受体二聚化→受体的自磷酸化→ 激活RTK→胞内信号蛋白→启动信号传导?RTK-Ras信号通路： 配体→RTK→Ras→Raf（MAPKKK）→MAPKK→MAPK→进入细胞核→其它激酶或基因