结核性脑膜炎如何治疗.docx

亚急性或慢性脑膜炎

亚急性脑膜炎的病程可达数天至数周。慢性脑膜炎持续≥4周。可能的原因包括真菌,Mycobacteriumtuberculosis结核分枝杆菌，立克次氏体，螺旋体，岗地弓形虫，Toxoplasmagondii病毒，HIV，肠道病毒，和自身免疫性风湿性疾病（例如，系统性红斑狼疮[SLE]，类风湿性关节炎[RA]）和癌症。症状和体征类似于其他脑膜炎，但发展更为缓慢。可能会出现颅神经麻痹和梗死（血管炎所致）。诊断需要分析大量脑脊液(CSF)（通常经由重复腰椎穿刺获得），有时需采用下一代测序（如果可行），有时使用活检或脑室、脑池穿刺。治疗为针对病因的治疗。

慢性脑膜炎可能持续10年。少数情况下，慢性脑膜炎有一个长期的良性的过程，然后会自行好转。

亚急性和慢性脑膜炎发病可能源于各种各样的微生物和条件。

结核性脑膜炎

根据《默沙东诊疗手册官网》介绍，结核分枝杆菌是在宿主细胞中复制的需氧细菌；因此，对这些细菌的控制在很大程度上取决于T细胞介导的免疫。这些细菌可能在初次或再次活化的感染中感染中枢神经系统（CNS）。在资源丰富的国家，脑膜炎通常是由重新激活的感染引起的。接受免疫抑制剂治疗的患者可能会再次激活，例如肿瘤坏死因子(TNF)-alpha拮抗剂（例如英夫利昔单抗、阿达木单抗、戈利木单抗、赛妥珠单抗、依那西普）。

脑膜症状发展通常需要几天到几个星期，但有可能发展更加迅速或逐渐显现。

典型，M.tuberculosis结核分枝杆菌会导致基底脑膜炎从而导致3个并发症：

由于Luschka孔、Magendi孔或中脑导水管堵塞所致脑积水

血管炎，有时会造成动脉或静脉闭塞和中风

颅神经麻痹，尤其是颅神经II，VII，和VIII

诊断结核性脑膜炎可能是困难的。可能没有全身性结核的证据。增强CT或MRI检查显示基底脑膜炎症，提示该诊断。

脑脊液（CSF）典型表现包括

混合型细胞增多，淋巴细胞为主

葡萄糖降低

蛋白升高

偶尔，脑脊液首先出现的异常是葡萄糖极度降低。

检测致病微生物往往困难，因为

CSF抗酸染色的敏感性20%，即使使用免疫荧光技术也是如此。

脑脊液分枝杆菌培养敏感性约为70%，且时间长达6周。

脑脊液PCR敏感性为50～70%。

自动化的快速核酸扩增试验称为XpertMTB/RIF已被世界卫生组织（WHO）推荐用于结核性脑膜炎的诊断。该测试可在脑脊液标本中检测M.tuberculosis结核分枝杆菌DNA和利福平耐药性。带有无反应性对照的皮肤测试或QuantiFERON?-TBGold测试可以记录之前接触结核分枝杆菌的情况；然而，结果可能是阴性的，特别是在老年或免疫抑制患者中。胸部x光片可能显示既往或持续感染的证据（40%至50%的病例），多达三分之二的病例胸部CT呈阳性。

因为结核性脑膜炎进展快速且具有破坏性，且诊断试验有限，因而应根据临床诊断后开始治疗。目前，世界卫生组织推荐使用抗结核药物异烟肼，利福平，吡嗪酰胺和乙胺丁醇2月后改为异烟肼和利福平治疗6?7个月。糖皮质激素（强的松或地塞米松），可运用于存在淡漠、昏迷或其他神经系统缺损的患者中。

螺旋体脑膜炎

莱姆病是一种慢性螺旋体感染，美国病原体为Borreliaburgdorferi伯氏疏螺旋体，而欧洲病原体为B.afzelii阿氏疏螺旋体和B.garinii伽氏疏螺旋体。莱姆病是由硬蜱蜱传播，美国通常为鹿蜱。在美国，12个州包含了95%的病例。这些州包括大西洋沿岸中部和东北部沿海州，威斯康星州，加利福尼亚州，俄勒冈州和华盛顿。高达8%的感染莱姆病的儿童和一些成年人会发展为脑膜炎。脑膜炎可能是急性或慢性的;通常情况下，它起病比急性病毒性脑膜炎更为缓慢。

诊断线索包括：

曾在森林地带停留或前往流行区旅行（包括欧洲）

游走性红斑或莱姆病的其他症状的病史

单侧或双侧面神经麻痹（常见于莱姆病，但在大多数病毒脑膜炎少见）

视乳头水肿（儿童莱姆病多见，但病毒性脑膜炎罕见）

典型脑脊液表现包括

淋巴细胞性细胞增多

蛋白质中等程度升高

葡萄糖正常

莱姆病的诊断是基于血清学酶联免疫吸附试验（ELISA）中，随后通过Western印迹分析来确认。在一些实验室，假阳性率可能高得无法接受。

Lyme脑膜炎治疗是给予头孢噻肟或头孢曲松维持14天。头孢噻肟的剂量

在儿童患者中为150～200mg/kg/d，分3～4次给药（例如，50mg，一天三次或四次）

成人剂量：1～2gIVq8h

头孢曲松的剂量：

儿童：50~75mg/kg/d（最多2g）IVqd

成人：2gIVqd

临床医生应该记住，在病情严重的患者中，可能伴随无形体病或巴贝斯虫病。

梅毒性脑膜炎

梅毒性脑膜炎较少见;它通常是脑膜血管梅毒的一个特征。脑膜炎可以为急性或慢性