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第十章内分泌系统疾病
教学目的:
1、了解内分泌系统疾病的病因、发病机理
2、理解内分泌系统疾病的基本病变、病理与临床联系
3、掌握内分泌系统疾病的基本病变及转归
4、观察大体标本和病理切片
5、绘出镜下结构图并标注
学前诊断:组织化学、解剖组织学、生理学
重点难点:内分泌系统疾病的基本病变;
教学资源:教材
组织教学:⒈认识学生,维持教学纪律和秩序。⒉讲授、提问、作业
课程设计:
回顾内分泌腺的结构及其功能;
重点阐述内分泌系统疾病的基本病变;
掌握内分泌系统疾病的概念及其特点;
通过讲解内分泌系统疾病熟悉其常见病因及临床特征。
内分泌系统疾病很多,主要讲授:①甲状腺肿、甲状腺炎和甲状腺肿瘤;②糖尿病和
胰岛细胞瘤。
第一节甲状腺疾病
一、甲状腺肿(goiter)
因甲状腺上皮增生所致甲状腺肿大统称为甲状腺肿,按其功能状态可区分为弥漫
性非毒性甲状腺肿和弥漫性毒性甲状腺肿两大类。
(一)弥漫性非毒性甲状腺肿(diffusenontoxicgoiter)
又称地方性甲状腺肿(endemicgoiter)或单纯性甲状腺肿(simplegoiter)。是
由于环境因素或体内代谢失调因素引起机体缺碘,甲状腺素分泌不足,血中TSH分泌过
多,长期刺激甲状腺滤泡增生而导致甲状腺肿大。
本型甲状腺肿常常呈地方性分布,也可为散发性。据报导,目前全世界约有10
亿人生活在碘缺乏地区,尼泊尔的帕什米尔山区地方性甲状腺肿患病率有的地方高达
90%,在我国以地方性甲状腺肿为主,病区人口超过3亿,主要位于内陆山区及半山区,
云贵、青藏、长白山、兴安岭等地,其他无地区流行区域主要以散发病例多见。
本病主要是颈部甲状腺肿大,一般无临床症状,少数病人后期可引起压迫、窒息、
吞咽和呼吸困难。少数患者可伴甲状腺功能亢进或功能低下等症状,极少数可癌变。
1.病因与发病机制
(1)缺碘为本病最主要的致病因素。地方性水、土、食物中缺碘及机体青春期、
妊娠和哺乳期对碘需求量增加而相对缺碘(生理性缺碘),甲状腺素合成减少,通过反
馈刺激垂体TSH分泌增多,甲状腺滤泡上皮增生,摄碘功能增强,达到缓解,如果持续
长期缺碘,一方面滤泡上皮增生,另一方面所合成的甲状腺球蛋白不能碘化而被上皮细
胞吸收利用,则滤泡腔内充满胶质,使甲状腺肿大。
(2)致甲状腺肿因子的作用①水中钙和氟因其影响肠道碘的吸收,且使滤泡上皮
细胞膜的钙离子增多,从而抑制甲状腺素的分泌;②某些食物可致甲状腺肿。如木薯内
含氰化物,抑制碘化物在甲状腺内运送;③硫氰酸盐及过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集;
④药物如硫脲类药、磺胺药、锂、钴及高氯酸盐等,可抑制碘离子的浓集或碘离子有机
化。
(3)高碘日本suzuki最先报道,日本北海道海滨居民长期食用海藻、海带出现
甲状腺肿流行。其可能是常年饮用含高碘的水或实物,因碘摄食过高,过氧化物酶的功
能基过多的被占用,影响了酪氨酸氧化,因而碘的有机化过程受阻,甲状腺呈代偿性肿
大。
(4)遗传与免疫过氧化物酶缺乏、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸偶联缺陷等。有人
认为甲状腺肿的发生有自身免疫机制参与。
2.病理变化及类型
根据非毒性甲状腺肿的发生、发展过程和病变特点,可分为三个时期。
(1)增生期又称弥漫性增生性甲状腺肿(diffusehyperplasticgoiter)。一般为
甲状腺肿的早期发展阶段。
肉眼观:甲状腺弥漫性对称性中度增大,但很少超过150g(正常20~40g),表面光
滑。
镜下观:滤泡上皮增生呈立方或低柱状,出芽状的小乳头形成,继而小滤泡形成,胶
质较少,间质充血。此期甲状腺功能无明显改变。
(2)胶质贮积期又称弥漫性胶样甲状腺肿(diffusecolloidgoiter)。因长期持
续缺碘,胶质大量贮积。
肉
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