肺结核的影像诊断线.ppt

（四）结核性胸膜炎型（Ⅳ）

Tuberculouspleuritis最常见的胸膜炎类型。浆液性多。包括：1、结核性干性胸膜炎2、结核性渗出性胸膜炎多见于儿童与青少年，可见于原发性或继发性结核。胸膜炎可与肺结核同时出现也可单独发生，即可复合或独立出现。前者多系邻近胸膜的肺内结核灶直接蔓延所致，后者可以是弥散至胸膜的结核菌体蛋白引起的过敏反应。第63页,共73页，星期六，2024年，5月X线表现：1、多发生于肺尖部及胸下部。胸膜表面仅有少量纤维素渗出，致胸膜增厚粗糙。X线可无异常发现。2、当胸膜增厚达2~3mm时X线检查可见异常。表现为一片或一层密度增高的阴影。位于胸膜的外围部分，边缘模糊。3、广泛的纤维蛋白渗出物沉着时，可见患侧肺野透亮度降低。4、仅累及膈胸膜时，可见膈面毛糙。透视下：膈肌运动受限。5、由于膈肌运动受限，近膈面的肺下部可出现盘状肺不张。第64页,共73页，星期六，2024年，5月双上肺继发性肺结核、左侧胸膜增厚第65页,共73页，星期六，2024年，5月结核性渗出性胸膜炎左上肺继发性结核，左侧胸腔积液第66页,共73页，星期六，2024年，5月

第67页,共73页，星期六，2024年，5月（五）其他肺外结核 骨结核肾结核肠结核结核性脑膜炎第68页,共73页，星期六，2024年，5月第69页,共73页，星期六，2024年，5月肾与输尿管结核造影第70页,共73页，星期六，2024年，5月输尿管结核第71页,共73页，星期六，2024年，5月肠结核第72页,共73页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第73页,共73页，星期六，2024年，5月**人型、牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。**临床表现与感染的结核菌数量、毒力及机体的免疫反应和变态反应状态有关，也与病变发展阶段有关。**渗出性病变（充血、水肿、白细胞浸润）往往出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。渗出性病灶通过单核-吞噬细胞系统的吞噬作用而吸收消散，甚至不留痕迹。**大单核细胞吞噬并消化结核菌后，形成类上皮细胞及朗汉斯细胞（将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞），这样朗汉斯细胞、类上皮细胞及淋巴细胞就构成结核结节（结核的特征性病变，也因此而得名），结核结节中不易找到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。**纤维化愈合为主。**结核感染后，机体抵抗力低、菌量多、变态反应强烈，渗出病灶中结核菌战胜巨噬细胞，大量繁殖，炎症细胞死亡，释放蛋白溶解酶，组织溶解坏死。组织坏死，组织结构崩解，同时又含有较多脂质（略带黄色），加上其间含有一些蛋白质，形成类似干酪样物质，所以称**原发病灶可融合扩大，甚至累积整个肺叶。**典型的原发综合症表现（哑铃状）少见，常常是原发病灶较大掩盖淋巴管炎及淋巴结炎。**淋巴管炎被炎性渗出覆盖。**二者界限难以区别。炎症型周围炎症吸收后，在淋巴结周围形成一层结缔组织包绕，称结节型。**由于病灶多而密集，所以两肺野呈磨玻璃样改变。且常常掩盖肺纹理，使其不易显示，似乎消失。小结节境界较清楚，若为渗出则边缘模糊不清。发病初仅为肺纹理增强，约两周才出现典型粟粒样改变。**有些病例，由于机体抵抗力差或治疗不彻底，使多个粟粒病灶融合，产生干酪坏死，形成空洞和支气管播散，进而x表现更复杂。**由于机体已产生特异免疫力，结核菌不再在淋巴结内引起广泛干酪病灶，故肺门淋巴结一般不大。**由于机体已产生特异免疫力，结核菌不再在淋巴结内引起广泛干酪病灶，故肺门淋巴结一般不大。**邻近胸膜的结核瘤可见粘连带，结核瘤周可见散在的纤维化和增殖性病灶，称为卫星灶。**大量结核菌经支气管侵入肺组织，迅速引起干酪样坏死性肺炎，表现为肺段或肺叶实变，轮廓模糊，与大叶性肺炎相似，以上叶多见。**右上肺大叶性改变，右侧水平裂位置基本看不到改变，纵隔心影位置正常，右上肺大片致密影，密度不均，其间可见斑点状或细小颗粒状改变。肺尖部可见透亮区，疑似空洞。**左上肺广泛纤维化，肺硬变，体积缩小。**由于病变在胸膜，肺组织累积小，所以以胸廓塌陷为主，纵隔移位不明显。并且大量纤维组织也起到一定占位效应，**分别于相应的章节讲述。继发性结核并亚急性血行播散型结核，双侧中上肺野见粟粒状结节影，密度不均第31页,共73页，星期六，2024年，5月病灶大小、密度及分布不均，