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疾病名：糖尿病性心肌病

英文名：diabeticcardiomyopathy缩写：

别名：糖尿病性心脏病疾病代码：

ICD：I43.1﹡

概述：糖尿病性心肌病(diabeticcardiomyopathy)是指发生于糖尿病患者，不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。该病在代谢紊乱及微血管病变之基础上引发心肌广泛灶性坏死，出现亚临床的心功能异常，最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克，重症患者甚至猝死。

1974年Hamby等首次提出糖尿病心肌病这一概念，作为糖尿病独立的并发症目前已被肯定，其理由主要涉及四方面的研究：①临床流行病学研究：Framingham等在研究中发现糖尿病患者发生心力衰竭的危险性持续增加。在排除病人以前有冠状动脉性心脏病或风湿性心脏病时，糖尿病患者患充血性心力衰竭的危险仍增加4～5倍。在排除年龄、血压、体重和血清胆固醇等因素之后，这种增加的危险仍存在。以上说明，糖尿病病人发生心力衰竭的危险性增高可能为糖尿病诱发所致。②冠状动脉造影研究：一部分糖尿病合并心力衰竭患者，冠状动脉造影完全正常，而且通过心房调搏后测量乳酸含量，也排除了微小冠脉血管阻塞病变。③治疗学方面的研究：糖尿病合并心梗的患者，尽管和其他心梗患者一样积极地治疗，但心衰的发生率明显高于无糖尿病的心梗患者，提示另有因素促使心力衰竭的发生。④病理研究：糖尿病性心肌病与原发性心肌病有不同的病理特点，糖尿病性心肌病微血管病变明显，主要是血管基膜增厚，心肌间质PSA阳性物质沉积。

流行病学：根据全国糖尿病协作组1994～1995年在全国25万人口中(＞25岁)调查，发现糖尿病和糖耐量异常者各占2.5%，较15年前增长了3倍多。1998年WHO的世界健康报告中，估计现在全世界糖尿病患者已超过1.43亿人，到2025年将增至3亿人，而发展中国家的糖尿病患者将占世界总糖尿病患者的75%。Framingham研究发现男性糖尿病患者心力衰竭的发生率较对照组高2.4倍，女

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性患者高5.1倍，当除外伴有冠心病或风湿性心脏病后，糖尿病心力衰竭的发生率更高，男性为对照组的3.8倍，女性为5.6倍。

病因：糖尿病心肌病发病原因可能为：

1.心肌细胞代谢紊乱糖尿病患者的收缩蛋白或钙调节蛋白经蛋白激酶c(PK-c)和一氧化氮(NO)等第二信使介导发生糖基化，导致其功能异常。

2.心肌细胞钙转运缺陷心肌细胞外葡萄糖水平的升高直接引起细胞内钙离子浓度的改变。现发现2型糖尿病的心肌细胞钠钙交换受抑制，而肌浆网Ca+泵正常，使逐渐Ca+浓聚于肌浆网。Ca+超负荷的心肌肌浆网，可增加自发性Ca+的释放，心肌舒张时张力增高，心脏的顺应性下降。

3.冠状动脉的微血管病变糖尿病患者心肌存在弥漫性心肌壁内小血管病变。

4.心肌间质纤维化是由于糖尿病病程较久由糖基化的胶原沉积所致。

5.心脏自主神经病变约83%的糖尿病患者出现心脏自主神经病变。发病机制：

1.发病机制

(1)心肌细胞代谢紊乱：研究发现，糖尿病患者心肌细胞的收缩蛋白或钙调节蛋白经蛋白激酶c(PK-c)和一氧化氮(NO)等第二信使介导发生的糖基化，可导致其功能异常。

糖尿病患者血脂增高能促进血管壁细胞摄取脂质,VLDL-c更易转变为胆固醇酯，LDL糖化损害了肝细胞上的受体对其识别而使其代谢减慢，并通过另外受体结合而被巨噬细胞优先吞噬和降解，堆积在巨噬细胞内成为泡沫细胞而促进动脉粥样硬化斑块的形成。糖尿病患者尤其是在血糖控制不良时，三酰甘油增加，脂蛋白氧化脂蛋白酶活性增高，致氧化蛋白成分和密度小的LDL增加，均成为血管内皮细胞和平滑肌细胞的胞质毒，并参与动脉粥样硬化的发生。糖尿病心肌病的病理学研究也呈现与代谢相关的广泛性、弥漫性心肌损害：心肌细胞肥大、变性、灶性坏死、坏死区为纤维组织取代。

(2)心肌细胞钙转运缺陷：心肌细胞外葡萄糖水平的升高直接引起细胞内钙离子浓度的改变。Allo等研究发现2型糖尿病的心肌细胞钠钙交换受抑制，而肌浆网Ca2+泵正常，使Ca2+逐渐浓聚于肌浆网。Ca2+超负荷的心肌肌浆网，可增加

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自发性Ca2+的释放，心肌舒张时张力增高，故2型糖尿病的心脏以顺应性下降为主。1型糖尿病的心肌细胞，其钠钙交换和Ca2+泵均受抑制，虽然细胞内Ca2+浓度升高不明显，但舒张期不能及时降低，故1型糖尿病患者的心脏以舒张功能异常为主。

(3)冠状动脉微血管病变：微血管系指微小动脉和微小静脉之间的毛细血管及微血管网。尸检发现糖尿病患者的心