必威体育精装版版-新生儿肺透明膜病.pptVIP

湿肺胸片生后2小时见双肺细颗粒影，右肺更明显24小时后以上改变消失，肺野正常B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎；母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史；临床及X线胸片表现与本病难以区别；机械通气时所需参数较低；病程与RDS不同;母血培养有溶血性链球菌生长。B组链球菌肺炎B组链球菌肺炎胸片肺部表现与RDS不易区分阵发性呼吸急促及发绀；腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及肠鸣音；X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。膈疝膈疝胸片左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影，纵隔向对侧移位定义发病率病因和病理生理易感因素临床表现实验室检查和胸片鉴别诊断治疗预防治疗目的保证通气及换气功能等待自身PS产生一般治疗氧疗和辅助通气氧疗——吸氧持续呼吸道正压（CPAP）常频机械通气PS替代疗法保温保证液体和营养供应抗生素生命体征监测纠正酸中毒关闭PDA保温置于自控式暖箱内或辐射式抢救台上，保持皮肤温度36.5℃；监测体温、呼吸、心率、血压和血气；保证液体和营养供应第1天5%或10%葡萄糖液65～75ml/（㎏·d），以后逐渐增加到120～150ml/（㎏·d），并补充电解质；病情好转后改为经口或鼻饲管喂养，热卡不足时辅以部分静脉营养；一般治疗喂养肠外营养新生儿肺透明膜病定义发病率病因和病理生理易感因素临床表现实验室检查和胸片鉴别诊断治疗预防呼吸窘迫综合征(RDS)又称肺透明膜病(HMD);主要原因是缺乏肺表面活性物质(PS);多见于早产儿，生后不久(2～6小时内)出现呼吸窘迫,并进行性加重；胸部X片呈细颗粒网状影、支气管充气征，重者白肺。一般需要氧疗、辅助通气和/或PS治疗;定义发病率病因和病理生理易感因素临床表现实验室检查和胸片鉴别诊断治疗预防胎龄愈小，发病率愈高RDS发病与年龄(胎龄)关系胎龄(wks)发病率(%)28～307031～3240～5533～3510～15361～5定义发病率病因和病理生理易感因素临床表现实验室检查和胸片鉴别诊断治疗预防PS缺乏是RDS的根本原因PS产生PS成分PS作用RDS的病理生理病因和病理生理PS成分、产生及作用成分产生作用脂类85%～90%磷脂酰胆碱(lecithin,PC)二棕榈酰卵磷脂(DPPC)磷脂酰甘油(PG)磷脂酰丝氨酸(PSe)磷脂酰肌醇(PＩ)磷脂酰乙醇胺(PＥ)鞘磷脂(SＭ)PC于孕18～20周开始产生，缓慢增加，35～36周迅速增加SＭ含量较恒定，只在28～30周出现小高峰起表面活性作用L/S为判断肺成熟度指标蛋白质5%～10%表面活性物质蛋白A(SP-A)SP-BSP-CSP-D利于PS分布增加其表面活性作用糖5%排列于肺泡液-气界面,密度随肺泡的张缩而改变降低肺泡液-气界面的表面张力；PS的特点与生理功能PS生理意义：①保持大小肺泡容积的稳定性。②防止肺泡萎限，有利于肺扩张。③防止肺泡内形成组织液，以利于肺换气。A.正常肺泡；B.PS缺乏时,半径小的肺泡表面张力大于半径大的肺泡，气体由小肺泡进入大肺泡。PS正常吸气末：呼气末：PS缺乏吸气末：呼气末：PS密度↓T↑肺泡缩小转为呼气维持功能残气量（FRC）PS密度↑T↓PS（-）T↑↑扩张不充分PS（-）T↑肺泡萎陷NRDS的病因发病机理缺氧、酸中毒肺血管痉挛血液分流表面活性物质缺乏紫绀肺透明膜气体交换面积↓呼吸困难肺不张表面张力↑毛细血管和肺泡渗透性↑血浆外漏纤维蛋白沉积在肺表面窒息低体温剖宫产糖尿病母亲婴儿（IDM）早产肺泡PS?肺泡不张PaCO2?通气?V/Q?PaO2?严重酸中毒肺毛细血管通透性?气体弥散障碍透明膜形成呼吸性酸中毒代谢性酸中毒定义发病率病因和病理生理易感因素临床表现实验室检查和胸片鉴别诊断治疗预防RDS易感因素因素机制早产PS不足或缺乏窒息低氧和代酸低体温低灌注和代酸前置胎盘胎盘早剥母亲低血压胎儿血容量减少糖尿病母亲婴儿(IDM)高血胰岛素拮抗肾上腺皮质激素剖宫产肾上腺皮质激素分泌减少定义发病率病因和病理生理易感因素临床表现实验室检查和胸片鉴别诊断治疗预防症状——进行性加重的呼吸窘迫(12hrs内)