腹水回输治疗课件.ppt

腹水回输治疗难治性腹水的治疗

LVS远期并发症

短路管阻塞约30％,为纤维素沉积所致

细菌感染包括菌血症、自发性细菌性腹膜炎等

小肠梗阻约10％,与腹膜明显纤维化有关腹水回输治疗难治性腹水的治疗

TIPSS

改善症状,减少腹水

提高血清白蛋白

Child-Pugh分级改善◆C级→B级→A级

主要并发症◆门-体分流性肝性脑病◆TIPSS支架狭窄、闭塞腹水回输治疗腹水回输腹水回输治疗腹水滤过浓缩回输

原理

超滤/滤过液体在压力梯度作用下通过半透膜的转运

水压力梯度超滤的动力来自中空纤维膜外腔的负压

浓缩比率1/20~1/10腹水回输治疗腹水回输治疗滤器模式图中空纤维截面图腹水滤过浓缩回输

原理腹水回输治疗腹水回输流程图腹水回输治疗腹水回输治疗肝硬化腹水形成机理及腹水回输治疗腹水回输治疗肝硬化腹水形成机理局部因素体液选择性积聚于腹腔全身因素循环及肾脏改变促进水钠潴留腹水回输治疗毛细血管毛细淋巴管静水压梯度32–20=12膨胀压梯度25-15=10血浆胶体渗压2515细胞间胶体渗压30101012滤出压10回流压-8动脉端静脉端局部因素2腹水回输治疗组织液的生成

是血浆滤过毛细血管壁形成的

液体在毛细血管壁内外移动的方向取决于四个因素：◆毛细血管血压—滤过力量◆组织液静水压--重吸收力量◆血浆胶体渗透压—重吸收力量◆组织液胶体渗透压--滤过力量腹水回输治疗有效滤过压

是滤过力量和重吸收力量之差

生成组织液的有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）A端压力为正值，促进生成V端压力为负值，促进重吸收二者保持动态平衡腹水回输治疗毛细血管毛细淋巴管静水压梯度32–20=12膨胀压梯度25-15=10血浆胶体渗压2515细胞间胶体渗压30101012滤出压10回流压-8动脉端静脉端局部因素2腹水回输治疗影响组织液生成的因素

破坏动态平衡是水肿形成的原因

毛细血管血压

血浆胶体渗透压

淋巴回流

毛细血管壁的通透性腹水回输治疗局部因素肠系膜毛细血管床门静脉静水压肝窦毛细血管床腹水回输治疗局部因素

肝窦毛细血管缺乏代偿◆门静脉压力增高—腹腔脏器毛细血管的滤过压增高，组织液回收减少而漏入腹腔◆低蛋白血症---血清白蛋白低于25~30g/l，血浆胶体渗透压降低，促使血浆外渗形成腹水◆肝淋巴液生成过多---肝窦淤血，血浆渗透到窦旁间隙，淋巴液生成增加；肝淋巴回流量超过胸导管输送能力，淋巴液自肝包膜及淋巴管溢出

过多液体溢出肝包膜,形成肝源性腹水腹水回输治疗肝窦毛细淋巴管静水压梯度↑膨胀压梯度↓淋巴回流量↑血浆胶体渗压细胞间胶体渗压滤出压回流压动脉端静脉端局部因素静水压过剩液体形成肝源性腹水腹水回输治疗局部因素

肝窦、肝包膜、腹内压

晚期◆肝窦毛细血管化肝窦壁基底膜样物质形成,蛋白通透性↓◆肝包膜通透性↓液体滞留在肝间质腔隙◆腹内压↑,肝间质压↑▼抵制腹水液体进入腹腔▲全身因素参与腹水形成过程腹水回输治疗全身因素

容量调节系统

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）Renin-angiotensin-aldosteronesystem继发性醛固酮和抗利尿激素增多，使钠水潴留腹水回输治疗全身因素

肾脏潴钠潴水机制

未满(underfilling)学说低蛋白血症—充盈不足体液积聚在体腔—继发性醛固酮增多

泛滥(overflow)学说高心排量—充盈过度门脉高压—潴留水分在腹腔积聚高肾素及低心钠素—Na+逃脱机制失效◆肾排Na+减少腹水回输治疗全身因素

肾脏潴钠潴水机制

外周血管扩张学说◆外周动脉扩张是启动水钠潴留的始动因素◆肾小动脉收缩(低灌注反应)—肾功能损害◆门脉高压—外周动脉扩张和外周阻力下降血管容积和血容量之间失衡动脉血压和有效血容量下降腹水回输治疗全身因素

肾脏潴钠潴水机制

门脉高压导致外周动脉扩张的机制不清