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疾病名：肥胖性心肌病

英文名：obesitycardiomyopathy缩写：

别名：

疾病代码：

ICD：I43.1﹡

概述：肥胖是一组常见的代谢性疾病。肥胖是指体重超过理想体重的20%，超过理想体重的20%～40%为轻度肥胖，超过理想体重的40%～l00%为中度，超过理想体重的100%为重度，或称过度肥胖。过度肥胖造成的心功能紊乱称为肥胖性心肌病。1933年Smith和Willius最早报道在过度肥胖患者中有充血性心力衰竭，而这些患者无冠心病、高血压、瓣膜病或其他心脏病，并提出了肥胖与心脏功能失常的关系。随后许多尸检病理学研究证实了过度肥胖患者心脏病理状态的存在。

流行病学：有关亚洲人的研究结果发现，体重指数(BMI)＜23kg/m2时，心血管病的死亡率最低，BMI＞23kg/m2时，糖化血红蛋白和心血管的危险因素增加，BMI24.9kg/m2时，相关疾病的危险性增加3倍。随着BMI升高，高血压的危险性增加。晚近，流行病学研究发现，肥胖者易患冠心病的危险是普通人的2～4倍。此外，尸检发现部分极度肥胖病员可有心肌病变，并伴有左心室舒张功能和收缩功能异常，重者甚至出现心力衰竭。

病因：当体内摄入超过消耗的热量时，多余的热量可以以脂肪的形式储存于体内。在达到相当的储量时遂演变为肥胖。过度肥胖可造成心功能紊乱，发展为肥胖型心肌病。

发病机制：

1.肥胖性心肌病的发病机制尚不十分清楚，可能与患者的高血容量、心脏负荷增大等有关。超声心动图研究证实心脏室壁张力(可用以下比率表示：室壁厚度/心室舒张其内径)与心脏收缩功能高度相关，如心室缩短分数、心肌纤维缩短速度及射血分数等。心肌收缩功能受损时，此比率也低，说明心脏室壁张力高。据此，可将肥胖患者分为2组，一组患者心功能正常，其心室壁增厚，心室腔半径增大，而心室壁张力正常；另一部分患者心脏收缩功能降低，室壁增厚不如心

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脏内径增大明显，心室壁张力高。对于有循环充血的肥胖患者，要鉴别其是否有心衰，必须进行超声心动图、心肌核素或心脏造影检查，以测定其心脏收缩功能。

2.病理解剖过度肥胖患者心脏重量比理想体重者显著增加，个别是等身高非肥胖者的2～3倍，有报道一名肥胖患者的心脏重达1100g。综合报道，患者左心室肥厚6%～56%，离心性肥厚为其特点，左室径扩大8%～40%，左房扩大10%~40%，部分病例(32%)伴有右心室扩大，8%～33%患者右室肥厚。部分患者(25%~50%)心底部、房室沟及心室表面有大量脂肪，但这并非心脏增重的原因。有报道心肌活检发现，少数患者(3%)心肌细胞、心脏纤维支架及血管周围有脂肪浸润，右心系统易被累及，认为其可导致心室功能损伤、传导系统受累而并发心律失常。左室很少有脂肪浸润。有研究报道，右心内膜活检发现多数肥胖患者有心肌细胞肥大。

3.病理生理血流动力学方面的改变在过度肥胖者明显，尚无充分资料表明在中度肥胖患者也有如下各方面的改变。患者整体血容量及心排出量增加，并与体重的增加呈正相关，这主要是血管床增加所致。据测算，在静息状态下脂肪组织血流量每分钟平均为2～3ml/100g。患者中枢神经系统及肾脏的血流量无明显增加。由于脂肪组织代谢活跃，肥胖者耗氧量增加。患者心率及动-静脉氧分压差较非肥胖者无差异。全身耗氧量的增加主要依赖心脏每搏量的增加。

过度肥胖者中5%～10%有严重高血压，50%伴轻度、中度高血压。无论伴或不伴有高血压，过度肥胖者静息或活动时左心室舒张压和肺血管楔压均增高，又由于患者高血容量及高心排血量造成肺高血流状态，使左室前、后负荷加重。导致左心室肥厚以及体循环淤血。

约5%过度肥胖患者有呼吸暂停/通气不足综合征，患者长期低氧、高碳酸血症，导致肺血管收缩以及肺小动脉管壁的增厚，又由于肥胖者肺高血流状态,造成肺动脉高压。肥胖患者右室充盈压升高，与体重指数呈正比。导致右心室肥厚以及肺循环淤血。单独的右心肥厚和右心衰竭很少出现，但亦会出现以右心室肥厚为主的心脏损害。

循环充血状态：过度肥胖者由于循环血量和细胞外液的增加，心脏高排血状态往往容易发生严重的肺循环及体循环的淤血，而这些体征并非心功能不全，其心排出量较高，射血分数正常。这种循环充血的状态所发生的确切机制尚不清楚。

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临床表现：

1.症状轻、中度肥胖患者虽可出现心室肥厚，但一般不出现循环淤血的症状。肥胖性心肌病患者可有较长的无症状期，最早、最常见的症状是运动后呼吸困难，端坐呼吸。这些症状呈发作性，系由于舒张功能受损所致，患者的心排出量增高，心脏收缩功能正常，近期体重增加可导致症状的加重。如果首次发作时心脏