Ⅰ型上皮细胞在ALI与ARDS形成与修复中的作用.pdfVIP

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Ｉ型上皮细胞在ＡＬＩ与ＡＲＤＳ形成与修复中的作用

陈柏成综述钱桂生肖颖彬审校

【摘要】在ＡＩ。Ｉ与ＡＲＤＳ的研究过程中，ＩＩ型肺泡上皮细胞一直受到更多的关注，近年来Ｉ型肺泡

上皮细胞的功能与作用逐渐被重视。Ｉ型肺泡上皮细胞的功能状况影响ＡＩ，Ｉ与ＡＲＤＳ的转归与愈后。Ｉ型

肺泡上皮细胞的水转运功能受损程度决定肺水肿的肺水肿形成与转归，Ｔ型肺泡上皮细胞的蛋白转运功

能，影响肺泡局部的炎症反应与组织的修复。人Ｉ型肺泡上皮细胞的特异性标志物ＨＴｌ５６的定量检测，为

ＡＩ。Ｉ与ＡＲＤｓ研究提供一种全新的检测手段。

【关键词】急性肺损伤；急性呼吸窘迫综合征；Ｉ型肺泡上皮细胞；ＨＴｌ５６

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ＡＬＩ／统的观念认为，ＩＩ型肺泡上皮细胞在肺内水钠转运

ＡＲＤＳ）是由心源性以外的各种致病因素所导致的中起主要作用，而Ｉ型肺泡上皮细胞被认为仅发挥

急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ＡＬＩ和ＡＲＤＳ具有其屏障作用。然而，随着研究的深入，Ｉ型肺泡上皮

相同的病理生理改变，严重的ＡＬＩ即被定义为细胞中的钠通道、Ｎａ＋、ＫｔＡＴＰ酶及ＡＱＰ一５的结

ＡＲＤＳ。尽管ＡＬｌ／ＡＲＤＳ的发病机制尚未完全阐构与功能相继被认识。ＥＮａＣ是一种跨膜蛋白，有３

明，但由细胞、细胞因子和炎症介质构成的调节网络个同源的亚体：ａ、Ｂ和丫一ＥＮａＣ，其功能是将肺泡腔

的失控，导致肺内皮细胞与肺泡上皮细胞为主的靶内的Ｎａ＋摄人细胞内。Ｎａ＋，ＫｔＡＴＰ酶是镶嵌在

细胞受损已被广泛认同。多年以来，Ｉ型肺泡上皮细胞膜上的一种ＡＴＰ酶，由１个ａ亚单位和１个ｊ３

细胞在ＡＩ。Ｉ与ＡＲＤＳ的研究中所受到的关注远不亚单位构成，其作用是将细胞内的Ｎａ十逆浓度差泵

如ＩＩ型肺泡上皮细胞多。随着ＡＩ。Ｉ与ＡＲＤＳ肺水至肺间质。Ｊｏｈｎｓｏｎ等Ｈ’５３发现Ｉ型肺泡上皮细胞

肿及肺内纤维蛋白沉积形成与转归研究的深入，Ｉ中包含有ＥＮａＣ的三个亚单位，也存在Ｎａ＋，Ｋｔ

型肺泡上皮细胞的功能逐渐被认识并日益受到关ＡＴＰ酶的两个亚单位，且其数量为ＩＩ型肺泡上皮

细胞的３倍。在相同质量的蛋白成分中，１型肺泡

注『１’２］。兹就Ｉ型肺泡上皮细胞在ＡＬＩ／ＡＲＤＳ发生

与转归中的作用综述如下。上皮细胞的Ｎａ＋摄取率为ＩＩ型肺泡上皮细胞的２．５

１Ｉ型肺泡上皮细胞的水钠主动转运功能倍，而Ｉ型肺泡上皮细胞的蛋白摄取率则为３倍。

败血症、休克、严重创伤、大量输血、误吸以及体毫无疑问，Ｉ型肺泡上皮细胞在维持肺泡内的液体

外循环等致病因子除直接作用外，还激活细胞和体平衡与肺水肿液的吸收方面起着相当重要的作用。

液因素，引发肺内乃至全身的过度或失控的炎症反Ｒｉｄｇｅ等邙３采用原位杂交方法可检测出ａ。一Ｎａ、

应，导致肺泡毛细血管膜损伤，肺毛细血管通透性增Ｋ—ＡＴＰ酶及１１２－Ｎａ，Ｋ—ＡＴＰ酶位于Ｉ型肺泡上皮

高，并形成肺水肿，表现出肺泡与动脉氧分压梯度加细胞上。Ｉ型肺泡上皮细胞可表达ａ－和（１２－Ｎａ，Ｋ—

大、肺顺应性降低、肺内分流增加、肺血管阻力增大ＡＴＰ酶两种异构体，其中ａ。一Ｎａ、Ｋ—ＡＴＰ酶承担肺

及通气血流比例失调等一系列病理生理学改变。在内６０％～８０％的水钠重吸收。儿茶酚胺刺激或腺

ＡＬｌ／ＡＲＤＳ恢复期，肺泡中的液体成分，通过肺泡病毒介导的Ｎａ、Ｋ—ＡＴＰ酶表达增加，促进Ｎａ＋的主

动转运和肺泡液体的重吸收。而且，儿茶酚胺刺激

ｓｏｄ