慢性心力衰竭 PPT.pptx

慢性收缩性心力衰竭

【定义】

充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)指：在有适量静脉血回流的情况下，由于各种原因导致心排出量减低，引起肺循环和(或)体循环静脉淤血以及组织灌注不足，所引起的临床综合征

【发病机理】

心力衰竭的基本血流动力学改变是心排出量减低，心排出量取决于四个因素：

心肌收缩力

前负荷→心排出量一后负荷

心率

【病理生理】

一.神经内分泌异常二.心室重构

三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态

一.神经内分泌异常

1.交感神经系统(SNS)活性增高

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活

性增高

3.血管精氨酸加压素水平增高

凡能促使神经内分泌过度激活的因素均可使病情恶化

→心肌损害—

↓

心排出量上

交感神经系统(SNS)肾素-血管紧张素-醛

固酮系统(RAAS)个血管精氨酸加压素个

心腔扩张一

前负荷个—

钠水潴留个-

心肌肥厚

后负荷个

外周阻力个

神经内分泌过度激活的恶性循环

二.左室重构

1.心肌细胞代偿性肥大

2.心肌间质纤维化

3.进行性心室腔扩大

心室重构是心力衰竭发展的重要环节，心脏负荷过

重和神经内分泌因素参与这一过程

阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键

三.心肌细胞异常

1.心肌细胞超负荷状态

2.心肌能量饥饿状态

是决定病人远期存活的重要因素.凡能恶化这二者的措施，均能加速病人的死亡

保护“超负荷心肌”和改善“心肌能量匮乏”是今

后治疗CHF的基本决策

【临床表现】

一.左心衰竭(肺淤血)

1.呼吸困难：①劳累性；②夜间阵发性；③心源性哮喘；④端坐呼吸

2.咳嗽.吐白色或粉红色泡沫痰

3.两肺湿啰音及哮鸣音

4.左室第三心音奔马律和交替脉5.紫绀(中心型)

二.右心衰竭(体循环静脉淤血)

1.上腹胀满.食欲减退.恶心呕吐.尿少

2.颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性

3.肝肿大，压痛

4.水肿.胸水和腹水

5.紫绀(周围型)

三.全心衰竭

左右心力衰竭同时并存。但一旦出现右心衰竭，肺淤血的症状可相应减轻。

一.改善临床症状的措施

洋地黄

利尿剂

血管扩张剂：硝普钠

环磷酸腺苷(CAmP)依赖性正性肌力药物

儿茶酚胺类强心剂：多巴胺.多巴酚丁胺

磷酸二酯酶抑制剂：氨力农.米利农

洋地黄

自1785年用于临床，至今仍是一线药物

洋地黄作用机制

●抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase,增加Na+-Ca++交换，增加肌浆网Ca++利用，增加心肌收缩力

抑制副交感传入神经Na+/K+ATPase,进而使中

枢下传的交感兴奋性减弱，心率减慢

抑制肾脏Na+/K+ATPase,减少肾素分泌

近年研究：主要不是通过正性肌力，而是降低神经内分泌活性

治疗中是否能停用洋地黄?

90年代2个临床试验：

入选病人：窦性心律NYHAⅡ-ⅢEF0.35

治疗方案：地高辛浓度治疗范围全部+ACEIPROVED试验入选88例观察3个月RADIANCE试验入选178例观察3个月

停药组心衰恶化率是继续用药组的5.9倍

DIG试验(DigitalisInvestigationgroupTrial)

病人：6801例LVEF0.45(平均0.28),70%为CHD

方案：95%应用ACEI,随机分安慰剂组和地高辛组预计观察5年，实际3.5年结束

结果：①两组心血管死亡率均为30%(P=0.80)

②心衰恶化住院率：地高辛组下降28%

③对重症EF0.25者(Ⅲ-IV级),获益更大

地高辛改善症状，减少再住院，对死亡率中性影响

洋地黄适应证

射血分数低(EF40%),心室腔扩大的收缩功能障碍心力衰竭患者，洋地黄为首选

舒张功能障碍心力衰竭患者，除非有室上速或快速房颤，一般不用洋地黄

利尿剂

利尿剂合理应用，是任何心衰治疗的基石

利尿剂作用

降低前负荷：心室舒张末压和室壁张力1有效减轻肺循环或体循环淤血症状

o没有淤血情况利尿剂无价值，而且可能使神经内分泌激活而恶化病情

o过度利尿有害：电解质紊乱.低排综合征。激活SNS和RAAS,加重CHF恶性循环

利尿剂仅改善症状，而并不改善远期存活

注意事项

●体重减0.5~1.0kg/d,达干体重后，服维持量

●双氢100mg/d(平台);速尿剂量不限(线性)

●消炎痛减弱速尿作用，诱发氮质血症(不用)

肾功能损害：襻利尿剂首选

噻嗪类：肌酐清除率30ml/min时失效

襻利尿剂：肌酐清除率5ml/min时才失效

利尿剂效果不好，而CHF病情进展，怎么办?

1.口服改为