非细菌性血栓性心内膜炎疾病介绍.docxVIP

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疾病名：非细菌性血栓性心内膜炎

英文名：non-bacterialthromboticendocarditis缩写：NBTE

别名：无细菌性血栓性心内膜炎；恶病质性心内膜炎；消耗性心内膜炎；血栓性心肌内膜炎；非细菌性栓塞性心内膜炎；血栓性心内膜炎

疾病代码：ICD：I39﹡

概述：非细菌性血栓性心内膜炎(non-bacterialthromboticendocarditis，NBTE)曾被称为“恶病质性心内膜炎”或“消耗性心内膜炎”，因为本病常与慢性消耗性疾病、恶性肿瘤和弥散性血管内凝血(DIC)等多种疾病有关。首先由Zeigler于1888年报道，并命名为血栓性心内膜炎。

流行病学：本病多继发于恶性肿瘤，尤为腺癌，也见于DIC及各种原因所致原发性或继发性高凝状态的患者，尚无确切的发病率。尸检中约1.2%病例可发现NBTE的赘生物，内科疾病中发病率可高达9.3%。

Lopez等曾作回顾性尸检，发现恶性肿瘤并发非细菌性血栓性心内膜炎者瓣膜赘生物检出率达0.3%～9.3%，而非细菌性血栓性心内膜炎病人并发DIC者达18%～71%。

病因：病因尚未阐明。Gross等认为风湿性瓣膜病是非细菌性血栓性心内膜炎的重要病因。Allen和Sirota则认为变态反应和维生素C缺乏是本病的易发因素。

Williams认为变态反应和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学基础。发病机制：

1.发生机制Williams认为变态反应和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学基础。最近，Mcray和Warlor认为恶性肿瘤(尤其是胃癌、胰腺癌和肺癌)以及DIC高凝状态时，高凝血液在瓣膜关闭线形成的淌流，是形成血栓的重要因素。肿瘤黏蛋白和血小板增多症，纤维蛋白原或凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高，纤维蛋白溶解产物增多，纤维蛋白分解加速以及肿瘤细胞产生的前凝物质，均是导致瓣膜形成血栓的重要原因。因此，凡是能产生原发性或继发性高凝状态的疾病，均是产生非细菌性血栓性心内膜炎的病因和病理基础。

非细菌性血栓性心内膜炎可累及任何心瓣膜，主要影响二尖瓣和主动脉瓣。

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二、三尖瓣的赘生物多位于心房面，主动脉瓣、肺动脉瓣的赘生物多位于心室面。非细菌性血栓性心内膜炎的主要病理改变是瓣膜上无菌性赘生物形成，早期改变为瓣膜胶原在变态反应、维生素缺乏、血流动力学损害以及衰老等因素作用下，发生退行性变和基质水肿，继之瓣膜的内膜局部剥脱，使胶原和基质暴露于血流中，当抗体处于高凝状态时，血小板等易附着于其表面，形成非细菌性血栓性赘生物。病变多较表浅，局部常无炎症反应，赘生物一旦脱落可产生动脉栓塞征象。2.病理改变Allen和Sirota将非细菌性血栓性心内膜炎赘生物的病理表

现分为5型：

Ⅰ型：单个小疣状病变，直径＜3mm，淡棕色至黑褐色，多黏附在瓣膜上。Ⅱ型：单个大疣状物，直径＞3mm，黄褐色，颗粒状，黏附在瓣膜上。

Ⅲ型：多个小疣状病变，直径1～3mm，易碎，常沿着瓣膜关闭线呈串珠状排列。

Ⅵ型：多个大疣状物病变，均＞3mm，软而脆，大小、密度、颜色相同。

Ⅴ型：陈旧型(愈合型)，表面有上皮细胞覆盖，颜色、密度类似附着的瓣膜组织。本病早期病理改变为瓣膜胶原因变态反应、维生素C缺乏、血流动力学损害以及衰老等因素影响下，发生退行性变和基质水肿，继之瓣膜的内膜有局部剥脱，将胶原和基质暴露于血流中，尤其当机体处于高凝状态时，易使血小板等附着于胶原组织，产生非细菌性血栓性赘生物，局部常无炎性反应，病变多较表浅。赘生物一旦脱落可产生动脉栓塞征象。

临床表现：本病多见于中老年，≥50岁者占79.2%，但可见于任何年龄组。本病缺乏特异性的症状和体征。听诊对诊断本病帮助不大，仅1/3病例可出现心脏杂音，多位于胸骨下缘，偶向心尖传导，杂音性质柔和。半数病例可发生栓塞症状，如脑栓塞可出现偏瘫，冠脉栓塞可引起心肌缺血或心肌梗死，肾动脉栓塞可产生肾绞痛等等，但由于非细菌性血栓性心内膜炎的赘生物较小，因而栓子微小，故极少引起大动脉和中等动脉栓塞，多为小动脉栓塞，故多数病例虽有栓塞而无症状，因此不少病例生前未能诊断。

并发症：栓塞：因为非细菌性血栓性心内膜炎的非细菌性赘生物较脆，病变也表浅，一旦脱落可产生动脉栓塞。如脑栓塞可出现偏瘫；冠状动脉栓塞可引起心肌缺血或心肌梗死；肾动脉栓塞可产生肾绞痛等。但由于本病中非细菌性赘生物的

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较小，所形成的血栓也较小，使多数病例虽有血栓但无明显临床症状，造成生前的漏诊。

实验室检查：DIC实验室检测结果阳性，以及进行多次血培养为阴性。有助于本病的诊断。

其他辅助检查：超声心动图可能发现NBTE的较大赘