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类风湿关节炎

病因

RA的病因研究迄今尚无定论，MHC-Ⅱ抗原以及各种炎症介质、细胞因子、趋化因子

在RA发病过程中的作用都被深入研究过，但其发病机制仍不清楚。

1.环境因素

未证实有导致本病的直接感染因子，但目前认为一些感染因素（可能有细菌、支原体和

病毒等）可能通过某些途径影响RA的发病和病情进展，其机制为：①活化T细胞和巨噬细

胞并释放细胞因子；②活化B细胞产生RA抗体，滑膜中的B细胞可能分泌致炎因子如

TNF-α，B细胞可以作为抗原呈递细胞，提供CD4+细胞克隆增殖和效应所需要的共刺激信

号；③感染因子的某些成分和人体自身抗原通过分子模拟而导致自身免疫性的产生。

2.遗传易感性

流行病学调查显示，RA的发病与遗传因素密切相关。家系调查发现RA先证者的一级

亲属发生RA的概率为11%。对孪生子的调查结果显示，单卵双生子同时患RA的概率为

12%～30%，而双卵孪生子同患RA的概率只有4%。许多地区和国家进行研究发现HLA-DR4

单倍型与RA的发病相关。

3.免疫紊乱

免疫紊乱被认为是RA主要的发病机制，是以活化的CD4+T细胞和MHC-Ⅱ型阳性的

抗原递呈细胞（APC）浸润滑膜关节为特点的。滑膜关节组织的某些特殊成分或体内产生

的内源性物质也可能作为自身抗原被APC呈递活化CD4+T细胞，启动特异性免疫应答，

导致相应的关节炎症状。在病程中T细胞库的不同T细胞克隆因受到体内外不同抗原的刺

激而活化增殖，滑膜的巨噬细胞也因抗原而活化，使细胞因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8

等增多，促使滑膜处于慢性炎症状态。TNF-α进一步破坏关节软骨和骨，结果造成关节畸

形。IL-1是引起RA全身性症状如低热、乏力、急性期蛋白合成增多的主要细胞因子，是造

成C反应蛋白和血沉升高的主要因素。

另外，B细胞激活分化为浆细胞，分泌大量免疫球蛋白。免疫球蛋白和RF形成的免疫

复合物，经补体激活后可以诱发炎症。RA患者中过量的Fas分子或Fas分子和Fas配体

比值的失调都会影响滑膜组织细胞的正常凋亡，使RA滑膜炎免疫反应得以持续。

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可见，RA是遗传易感因素、环境因素及免疫系统失调等各种因素综合作用的结果。

2临床表现

流行病学资料显示，RA发生于任何年龄，80%发病于35～50岁，女性患者约3倍于男

性。RA的临床表现多样，从主要的关节症状到关节外多系统受累的表现。RA多以缓慢而

隐匿的方式起病，在出现明显关节症状前可有数周的低热，少数患者可有高热、乏力、全身

不适、体重下降等症状，以后逐渐出现典型关节症状。少数则有较急剧的起病，在数天内出

现多个关节症状。

（一）关节

可分滑膜炎症状和关节结构破坏的表现，前者经治疗后有一定可逆性，但后者一经出现

很难逆转。RA病情和病程有个体差异，从短暂、轻微的少关节炎到急剧进行性多关节炎均

可出现，常伴有晨僵。

1.晨僵

早晨起床后病变关节感觉僵硬，称“晨僵”（日间长时间静止不动后也可出现），如胶

黏着样的感觉，持续时间至少1小时者意义较大。晨僵出现在95%以上的RA患者。晨僵持

续时间和关节炎症的程度呈正比，它常被作为观察本病活动指标之一，只是主观性很强。其