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疾病名：肾积水

英文名：hydronephrosis缩写：

别名：肾盂积水膨出；水肾疾病代码：

ICD：N13.3

概述：尿液从肾脏排出受阻、蓄积引起肾内压升高，造成肾盂肾盏逐渐扩张，肾实质萎缩与破坏，临床上称为肾积水(hydronephrosis)。凡尿路内外长时间梗阻病变，最终可造成肾积水。巨大肾积水时容量可达1000ml以上(小儿超过24h尿量)。肾积水的原因很多，可分为机械性和动力性两类，前者如尿路结石、结核、肿瘤、狭窄等；后者如神经源性膀胱功能障碍等。也可按部位分为上尿路梗阻和下尿路梗阻。膀胱内输尿管开口以上至肾盂肾盏处的梗阻称上尿路梗阻，如肾的先天性畸形、肾结石、肾结核、肾肿瘤、肾脏炎症、肾损伤以及肾邻近器官病变(如腹膜后或盆腔炎性包块、肿瘤、腹膜的纤维化等)的压迫或浸润等，其积水发展速度快，对肾功能影响大。梗阻发生在膀胱及其以下者称下尿路梗阻。如良性前列腺增生症、前列腺肿瘤、脓肿、囊肿，前列腺炎、膀胱颈挛缩、膀胱肿瘤、膀胱结石、尿道肿瘤、尿道结石、尿道狭窄、尿道异物及尿道憩室等。此外，尿道周围或阴道疾病，如盆腔巨大脓肿、阴道前壁囊肿、子宫颈巨大肌瘤等均可压迫尿道，造成尿路梗阻及排尿障碍。由于膀胱的缓冲作用，梗阻后对肾功能影响较慢，但最终会造成双肾积水，引起肾功能衰竭。梗阻还可分为先天性和后天性两种，后天性梗阻如前所述。

流行病学：肾积水最常见的是先天性梗阻，发病率在小儿为1∶1000，约2/3的患儿为男性，病变以左侧居多，约20%的患儿双侧肾积水。

病因：肾积水可分为原发性和继发性两种。原发性肾积水又称为先天性肾积水、自发性肾积水、特发性肾积水。最主要的病因是肾盂输尿管连接部的梗阻，它往往是由于这个部位的肌细胞被大量胶原纤维分离，失去了正常的排列，不能有效地传递来自起搏细胞的电活动，阻断了正常蠕动的传送。

先天性肾积水多由机械性梗阻所致，其原因主要有：①异位血管：如来自肾下极的迷走血管压迫；②纤维条索；③输尿管肾盂高位插入；④肾盂输尿管连接

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部狭窄(obstructionofureteropelvicjunction，UPJO)和瓣膜；⑤膜性粘连造成的局部输尿管迂曲。先天性肾积水也可以是由动力性原因造成的，如节段性无动力性功能失调。

继发性肾积水多由于泌尿系的其他疾病所致，通过常规检查一般都可以找到原发的疾病,有些疾病则需要通过特殊的检查(如CT、磁共振成像等)才能明确诊断。这些疾病主要包括：①上尿路的梗阻性病变，肿瘤、息肉、结石、结核、炎症、损伤、畸形、憩室、肾下垂等；②上尿路外部的压迫，腹部、盆腔或腹膜后的肿块，特发性腹膜后纤维化，异位血管，妊娠期和月经期充血的卵巢静脉压迫；③下尿路梗阻性病变，前列腺增生症、前列腺癌、尿道狭窄、膀胱输尿管反流等。发病机制：泌尿系统的正常功能是尿液的形成、储存和排出。尿液的形成是由肾小球的滤过、肾小管的分泌和再吸收所组成。正常情况下，肾盂收缩、舒张的协调动作，从而产生肾盂静水压约为10cmH2O左右，保证尿液顺利通过。当尿路梗阻时，肾盂内压可增到50～70cmH2O，一方面使包囊压增高，另一方面使肾小球毛细血管压降低，由此肾小球的滤过压减低直至停止。尿液的反压力使肾小管远端扩张，近端变性，丧失原有的分泌及再吸收功能。由于肾内压增加使血管受压，尤其是肾小球的输出动脉受压后，肾组织营养发生障碍，肾乳头退化萎缩，由凸形变凹形，肾小管系统退化而使肾实质变薄，最后萎缩成纤维组织囊状。用光学和电子显微镜观察肾盂输尿管连接部梗阻处，主要是该处壁肌有改变，如胶原组织增生，沉积及纤维组织浸润，这可能是造成局部狭窄继而形成梗阻的主要原因。输尿管收缩的节律失调，尿液滞留也同样可以形成梗阻。这就是部分肾积水患者，肾盂输尿管连接部管腔虽然通畅但仍可导致梗阻的原因。肾内积液并非静止不变，而是经常循环。在积水2周后，肾盂尿内尿素即有明显减少，而葡萄糖及氯化物却有明显增加。肾盂内尿液再吸收的途径可能是：①肾盏穹隆静脉反流；②肾小管反流；③间质反流；④淋巴管反流。故急性完全梗阻若能在5～6周之内解除梗阻，肾功能仍可有所恢复，这也就提示我们对肾积水，尤其急性梗阻时，不能轻易决定行肾脏切除。梗阻形成后肾积水是否继续发展，取决于梗阻的严重程度(梗阻是否继续发展)，肾盂肾盏的适应性(缓冲作用)及尿流的速度，

若达到相对的平衡，则可停止发展，从而稳定在轻度肾积水阶段。临床表现：

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1.腰痛为持续性钝痛或坠胀不适。

2.腰腹部肿块起初始于肋缘下，逐渐向侧腹部及腰部延伸，大者可越过中线为表面光滑的囊性肿块，边缘规则，有波动感，压痛不明显。

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