妊娠合并肝硬化疾病详解.docxVIP

1

疾病名：妊娠合并肝硬化

英文名：pregnancycomplicatinghepaticcirrhosis缩写：

别名：perinatalcirrhosisofliverinpregnancy疾病代码：

ICD：O26.2

概述：肝硬化(cirrhosisoflicer)是一种由各种因素引起的弥散性、进行性的肝脏损害的疾病，肝细胞广泛的变性坏死，网状蛋白结构破坏，肝细胞结节再生，大量的结缔组织增生形成纤维分隔，形成假性肝小叶，肝脏萎缩变硬。临床以肝功能损害和门脉高压为主要表现，早期症状不明显，晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症，危及母儿生命。以往报道妊娠合并肝硬化的孕产妇死亡率很高，过去不主张肝硬化患者继续妊娠。近年来肝硬化治疗方法的进步和围生期监测的加强，妊娠合并肝硬化可以有较好的预后。

流行病学：1980年美国的资料表明肝硬化的发病率在0.36%，生育期妇女的发病率为0.045%。肝硬化早期由于症状不明显，漏诊较多；肝硬化晚期体内的激素代谢异常易导致无排卵和不孕。因此，妊娠合并肝硬化的发病率较低，据原上海医科大学妇产科医院的资料表明约占分娩总数的0.02%。女性肝硬化多见于中老年妇女，患者年龄一般在23～42岁。

病因：肝硬化的常见病因为病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸虫病、药物性中毒或化学毒物、胆汁淤积性、遗传代谢性缺陷等。欧美国家以酒精性中毒为主要原因，约占65%。与男性相比，女性更易引起酒精性肝硬化，引起不可逆肝硬化女性需要的每天最低酒量少，持续时间短。我国以病毒性肝炎为肝硬化的主要病因，乙型、丙型和丁型病毒性肝炎与肝硬化的关系密切。20世纪70年代后血吸虫病肝硬化已少见。心源性、胆汁性、自身免疫性、先天性代谢缺陷性肝硬化在我国十分罕见(表1)。

2

发病机制：

1.肝硬化对妊娠及分娩的影响病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸虫病、药物或化学中毒等是肝硬化的常见病因。代偿性肝硬化妊娠结局良好，失代偿性肝硬化可引起代谢障碍，对妊娠及胎儿均有不良影响，文献报道肝硬化患者流产率为8%～13.7%，早产率为15%～20%，围生儿死亡率为17.9%～18.2%，均较正常妊娠增加。在存活的婴儿中，未见先天性肝硬化报道，但低体重儿和胎儿窘迫发生率增高。

妊娠合并肝硬化使妊娠高血压综合征的发病率增高，文献报道可达81.8%。可能与肝硬化患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活力增加、低蛋白血症、雌激素

3

代谢障碍和缺氧有关，可使病情进一步恶化。肝硬化合并腹水、低蛋白、子宫肌纤维水肿等，临产后易导致宫缩乏力，产程停滞。由于凝血机制障碍、凝血因子缺乏可引起产后出血。而肝硬化病人贫血、低蛋白等使机体免疫力下降，易发生产后感染。孕产妇合并肝硬化死亡原因主要有消化道出血、产后出血和肝性脑病。文献报道，产妇病死率可达10.34%。

2.妊娠对肝硬化的影响妊娠是否对肝硬化有影响，学者们意见不一。部分学者认为，妊娠对肝硬化无不良影响，肝脏代偿功能好者，可正常妊娠分娩。但是大多数观点则认为妊娠加重肝脏负担，更易产生腹水，使肝硬化的病情恶化。另外，肝硬化病人多伴有食管或胃底静脉曲张，妊娠期血容量增加，门静脉系统过度充盈，妊娠子宫增大，腹内压增高，可加重食管静脉扩张，加之分娩期第2产程孕妇用力屏气等因素，均可使食管、胃底静脉曲张破裂，发生大出血，危及生命。

临床表现：

1.病史有肝炎史或血吸虫病史、慢性酒精中毒、营养不良等病史，多数人在受孕前已在内科确诊肝硬化。

2.临床表现

(1)肝功能代偿期：症状较轻，可有乏力、食欲减退、腹胀不适等，这些症状常在劳累时出现，经休息后缓解。体征不明显，肝脏常肿大，部分患者有脾大，可出现蜘蛛痣和肝掌。

(2)肝功能失代偿期：食欲减退是常见症状，有时伴恶心、呕吐、体重减轻、疲倦乏力，上腹部疼痛或腹胀，牙龈、鼻出血或有呕血与黑粪。体格检查可发现面色黝黑、消瘦枯萎、皮肤黏膜有紫斑或出血点、腹壁静脉怒张、腹水、肝脏中等硬度、表面光滑，晚期病人肝脏缩小、坚硬，表面呈结节，脾大。

并发症：孕妇的并发症包括贫血、妊高征、产后出血、产后感染等。国外报道妊娠合并肝硬化患者孕妇并发症的发生率高达40%以上。由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统均经过肝脏代谢，肝硬化时该系统的活性增加，加之贫血、低蛋白血症等，妊高征的发病率增加。由于肝硬化患者的凝血因子缺乏和宫缩乏力，产后出血的发生率升高。肝硬化患者的抵抗力降低，以及低蛋白血症、贫血、以及产时疲劳等因素，产后感染的发生率升高。

4

实验室检查：

1.血常规程度不等的贫血，脾功能亢进时可伴有白细胞和血小板降低。