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《外科学》教案：第五章外科休克

概论

[重点与难点]

休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌流不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。

休克的分类休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。创伤和失血引起的休克均划入低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。

病理生理有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。

●微循环的变化

●代谢变化

内脏器官的继发性损害包括肺、肾、心、脑、胃肠道、肝等器官均遭受不同程度的功能性和器质性损害。

●临床表现

1.休克代偿期有效循环血容量的减少，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。

2.休克抑制期病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉博摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展致弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，虽给一般的吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发呼吸窘迫综合征。

●诊断凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能；对于出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状，应疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，提示病人已进入休克抑制期。

●休克的监测

一般监测

1.精神状态

2.皮肤温度、色泽

3.血压

4.脉率

5.尿量

特殊监测

1.中心静脉压（CVP）

2.肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ）

3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）量便称作心脏指数（CI）

4.动脉血气分析

5．动脉血乳酸盐测定

6．DIC的检测

7.胃肠粘膜内PH值监测

●治疗

（一）一般紧急治疗包括积极处理引起休克的原发病、伤。如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20-30度；下肢抬高15-20度的体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路。维持血压、早期予以鼻管或面罩吸氧、注意保温。

（二）补充血容量

（三）积极处理原发病

（四）纠正酸碱平衡失调

（五）血管活性药物的应用

1.血管收缩剂有去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强；异丙基肾上腺素能增加心肌收缩和提高心率的β受体兴奋剂，因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律紊乱，不能用于心源性休克。

2.血管扩张剂分α受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，抗胆碱能药物包括阿托品、山莨菪硷和东莨菪硷。

硝普钠也是一种血管扩张剂，作用于血管平滑肌，能同时扩张小动脉和小静脉，但对心脏无直接作用。静脉用药后可降低前负荷。用药超过3天者应每日检测血硫氰酸盐浓度，超过12.8%时即应停药。

3.强心药包括兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他还有强心甙如西地兰。

（六）治疗DIC改善微循环

（七）皮质类固醇和其他药物的应用

其他类药物包括：①钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫等具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。②吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。③氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。④调节体内前列腺素（PGS），如输注前列环素（PHI2）以改善微循环。

低血容量性休克

低血容量性休克的主要表现为CVP降低、回心血量减少、CO下降所造成的低血压；经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。

一、失血性休克

[重点与难点]

失血性休克在外科休克中很常见。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。严重的体液丢失，可造成大量的细胞外液和血浆的丧失，以致有效循环血量减少，也能引起休克。

●治疗主要包括补充血容量和积极处理原发病、制止出血两个方面。注意要两方面同时抓紧进行，以免病情继续发展引起器官损害。

二、损伤性休克

损伤性休克见于严重的外伤，引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，可导致低血容量。受损机体内可出现组胺、蛋白酶等活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，致有效循环血量进一步降低。另一方面，损伤可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌系统反应，影响心血管功能；有的创伤如胸部伤可直接影响心肺，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤有时可使血压下降，等等。

治疗由于损伤性休克也属于低血容量性休克，故其急救也需要扩张血容量，与失血性休克时基本