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疾病名：轮状病毒性肠炎

英文名：rotaviralenteritis缩写：

别名：轮状病毒性胃肠炎；轮状病毒感染；rotavirusgastroenteritis；rotavirusinfection

疾病代码：ICD：A08.0

概述：轮状病毒性胃肠炎(rotavirusgastroenteritis)是由轮状病毒(rotavirus)所致的急性消化道传染病。病原体主要通过消化道传播。主要临床表现为急性发热，呕吐及腹泻。病程大多较短。是腹泻最常见的原因之一，可发生流行或大流行。

流行病学：

1.传染源为人和动物。人类感染者中，患者从潜伏期至腹泻停止，均有传染性。患病婴儿的母亲带病毒率可高达70%，因此带病毒者是更为重要的传染源。多种动物可感染轮状病毒，是人类感染的潜在传染源。

2.传播途径主要通过粪-口途径传播。可暴发流行或散发流行。A组轮状病毒感染引起的婴幼儿腹泻传染性强，易感者只需10个病毒即可感染，可在家庭内和医院迅速传播。B组轮状病毒引起的暴发流行常与水源污染有关。经污染食物，可发生局部暴发流行或散发流行。生活的密切接触可导致散发感染。此外，本病也有经呼吸道传播的可能。

3.易感人群普遍易感。A组轮状病毒主要感染婴幼儿引起婴幼儿腹泻，多见于2岁以下婴幼儿，以6个月至1岁幼儿为最多。B组轮状病毒主要感染成人引起成人腹泻，可发生在各年龄组，但发病以青壮年最高。

感染后均可产生抗体，特异性IgG抗体可长时间存在，但有无保护性尚未能肯定。不同血清型之间无交叉免疫反应。已有再次感染发病的报道。

4.流行情况轮状病毒是幼儿病毒性急性胃肠炎最常见的病因。全世界每年约有100万儿童死于轮状病毒性腹泻。A组轮状病毒引起婴幼儿腹泻流行遍及世界各地，其中以发展中国家为主。是发展中国家婴幼儿秋冬季腹泻的主要原因，也是发达国家住院婴幼儿急性感染性腹泻的主要原因。成人轮状病毒感染可见于

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多个国家，但至今只在我国发现流行。亚热带地区，A组轮状病毒流行常发生于秋冬季，流行高峰多在10～12月，在热带地区则无明显季节性。成人轮状病毒感染全年均可发生，在我国流行多发于夏季，以五六月份为最高。

病因：轮状病毒属于呼肠病毒科，为双链RNA病毒，直径约为70nm，呈球形。电子显微镜下轮状病毒有独特的形态，如车轮状，故名。其两层外壳包裹着中心的蛋白核心，外层壳体呈轮缘状，环绕核心基因编码蛋白。Vp1～Vp7及五个非结构蛋白(NSPI～4)。单层外壳的颗粒是不完整病毒，没有传染性。

根据衣壳蛋白组特异性抗原Vp6不同，可分为七个血清型(A～G)。儿童感染多为A型所致。而B和C型则主要感染成年人。其他为动物感染的病原体。非A组轮状病毒亦称为不典型轮状病毒或副轮状病毒，感染可见于人、猪、牛、羊、鸡等。

轮状病毒对外界有较强的抵抗力，在室温中可存活7个月，在粪便中可存活数日或数星期。耐酸、耐碱。55℃,加热30min或甲醛可使其灭活。

发病机制：轮状病毒进入体内后能否致病取决于感染病毒的数量、机体免疫状态及机体的生理特征。入侵病毒量多及免疫功能低下时，有助于病毒侵入。机体肠上皮刷状缘的乳糖酶(为轮状病毒受体)含量较多时，如在婴儿时期，则容易感染轮状病毒。随年龄增长，此酶量减少，易感性下降。

轮状病毒进入体内后通过两个途径引起腹泻：一是轮状病毒直接对小肠绒毛上皮细胞损害，引发病理改变；二是轮状病毒在复制过程中的代谢产物作用于小肠内皮细胞，破坏了肠内细胞的正常生理功能引起腹泻。

轮状病毒侵入人体到达小肠后，通过其外壳蛋白Vp4(吸附蛋白)与肠黏膜绒毛上皮细胞上的乳糖酶结合而进入上皮细胞。在上皮细胞质内增生并使其受到破坏、脱落。由于绒毛上皮细胞受到破坏，使乳糖酶等二糖酶减少，导致乳糖向其他单糖转化受阻，乳糖在肠腔内积聚造成小肠及结肠腔内高渗透压，使水分移入肠腔，导致腹泻和呕吐。随后，来自隐窝底部的立方上皮细胞上移、替代已脱落的绒毛上皮细胞，由于其细胞功能未成熟，仍处于高分泌、低吸收状态，结果导致肠液潴留，使腹泻时间延长。轮状病毒复制过程中合成的非结构蛋白NSP4，在轮状病毒致病过程中起肠毒素的作用，可引起细胞内Ca2+水平升高，促使小肠黏膜cAMP水平上升也参与腹泻的形成。如腹泻及呕吐严重，可导致水、电解质

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紊乱和酸中毒的发生。

本病为可逆性病理改变，黏膜常保持完整性。主要受损部位在小肠。活检可见小肠绒毛缩短而钝，固有层单核细胞浸润，上皮细胞不规则，呈立方形、有空泡或坏死。

临床表现：潜伏期通常为2～3天，最短数小时，最