继发性高血压PPT课件.pptx

主要内容

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高血压

高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用的全身性疾病。

原发性高血压继发性高血压

95%

5-10%

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继发性高血压

定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血压。

临床意义：

1.诊断原发性高血压需除外继发性高血压；

2.如能祛除病因，可根治高血压；

3.明确病因，药物治疗有的放矢；

4.若不能及时诊治，致残率、致死率极高。

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病例报告

其他：妊高征、药物（激素）、高原病、睡眠呼吸暂停综合

症、甲亢、主动脉瓣关闭不全、严重贫血

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病理和发病机制

肾性高血压主要发生于：

肾实质病变

肾动脉病变

肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄。

肾动脉病变：肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少。

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肾素-血管紧张素-醛固酮系统

以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子

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病理和发病机制

内分泌性高血压

皮质醇增多症：下丘脑垂体分泌ACTH样物质刺激肾上腺皮质增生或发生肿瘤，造成肾上腺皮质激素分泌增多，钠水潴留。

嗜铬细胞瘤：释放过量儿茶酚胺，引起阵发性或持续性血压增高。

原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质增生或肿瘤所致醛固酮自主性分泌过多，导致钠水潴留。

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病理和发病机制

大血管病变：先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎等，可在主动脉各段造成狭窄。

颅脑病变：主要是由于颅内压增高所致。

高原病：主要与高原气压及氧分压低致组织缺氧有关。

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筛查对象

中、重度血压升高的年轻患者

症状、体征或实验室检查有怀疑线索者

降压药联合治疗效果差

急进性和恶性高血压患者

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提示继发性高血压的病史及临床表现

高血压的病程、血压水平、治疗的反应：

顽固性恶性高血压；

突发高血压或原来控制良好的高血压恶化

多囊肾的家族史

肾脏疾病：血尿、蛋白尿、肾功能不全

服用药物：避孕药、激素等

阵发性头疼、心悸、焦虑、出汗

睡眠呼吸暂停综合症

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提示继发性高血压的体征

Cushing面容

腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤）

胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾动脉狭窄）

股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄）

甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢）

主动脉瓣舒张器杂音（主动脉瓣关闭不全）

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实验室检查

由简单到复杂，根据临床线索依次进行

1.常规检查

血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声；

2.专业范畴检查：

血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平

主动脉和肾动脉CTA或MRA、肾和肾上腺CT或MRI，睡眠呼吸监测。

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肾实质性高血压

很常见

诊断线索：

肾炎病史、多囊肾家族史

尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性

镜下可见管型和红细胞

肾功能不全

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肾实质性高血压

原发性高血压伴肾脏损害的鉴别

原发性高血压伴肾脏损害

肾实质性高血压

长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常

肾功能不良后出现高血压

肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）

肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）

面色红润

面色苍白（合并贫血）

血压较容易控制

血压高且难以控制

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肾血管性高血压

是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压

病因：

多发性大动脉炎

肾动脉纤维肌性发育不良

动脉粥样硬化

发病机制：

肾动脉狭窄导致肾脏缺血，

激活RAAS

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肾血管性高血压

诊断线索：

临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病

多有舒张压中、重度升高

上腹部或背部肋脊角可闻及杂音

静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断

肾动脉造影可明确诊断

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肾血管性高血压

治疗：

经皮肾动脉成形术

手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除

双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB

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原发性醛固酮增多症

病因及发病机理：

肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致

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原发性醛固酮增多症

诊断：

多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症，血压轻、中度升高

实验室检查低血钾、高血钠、代碱，血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素）

超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。

治疗：首选手术治疗，术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。

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嗜铬细胞瘤

发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺

诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白

此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高

超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断

治疗：首选手术治疗；