化疗性静脉炎的发病机制和药物治疗现状.docx

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化疗性静脉炎的发病机制和药物治疗现状

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静脉化疗是治疗恶性肿瘤常规的治疗方法，但绝大多数化疗药物对血管和组织有损伤作用，可引起静脉炎和组织坏死，增加患者痛苦及医疗费用，也增加静脉穿刺的难度，从而影响化疗计划的顺利进行。近年来随着化疗药物输注技术的改善，采用PICC置管、中心静脉置管可有效降低静脉炎的发生。但是有些患者由于恐惧以及经济原因不愿接受深静脉置管，而采用周围静脉穿刺的方法进行化疗。有文献报道，一般经周围静脉穿刺化疗治疗期间约50％的患者会出现静脉炎[1]，有的甚至高达80．4％。因此，早期预防化疗性静脉炎显得尤为重要。多年来，国内的广大护理同仁对化疗药物性静脉炎的发生机制和治疗做了大量的临床研究，取得了不少成果，现综述如下。

1化疗性静脉炎的发病机制

1.1药物因素

1.1.1化疗药物的直接毒副作用化疗药物种类较多，细胞毒类药物在杀伤肿瘤细胞的同时，对正常细胞和组织亦有一定的损伤；抗代谢类药物作用于细胞代谢周期的各个阶段，影响DNA和蛋白质的合成，或干扰叶酸代谢，在干扰肿瘤细胞代谢的同时，也影响正常细胞的代谢，使血管内皮细胞坏死脱落，修复能力下降，发生静脉炎。

1.1.2化疗药物可引起血浆PH值的改变血浆正常PH值为7.35～7.45，如果发生改变，无论是偏酸偏碱均可干扰血管内膜细胞的正常代谢和机能而发生静脉炎。郭淼等［2］通过PH试纸测定发现，长春新碱、长春瑞滨和环磷酰胺等，用生理盐水溶解后溶液呈弱碱性。阿霉素、表阿霉素和丝裂霉素等用5%葡萄糖溶液或生理盐水溶解后则呈弱酸性。

1.1.3化疗药物可引起I型变态反应常见的化疗药物如阿霉素、氟尿嘧啶、顺铂、环磷酰胺、丝裂霉素、紫杉醇等均易引起过敏反应，使血管通透性增加，药液外渗，导致静脉炎［3］。

1.2血管因素晚期恶性肿瘤患者由于营养不良，血管硬化、血管腔变窄或血流慢，穿刺不易成功，易引起药物渗漏，加之局部药物浓度过高，从而引起静脉炎。

1.3静脉穿刺因素静脉穿刺机械性损伤是导致化疗药物外渗引起静脉炎的重要原因。由于短期内反复多次化疗，输注化疗药物的血管本身已被破坏，静脉穿刺难度增大，导致静脉穿刺的一次成功率低，加之针头固定方法不当，则可加重对血管壁的机械性损伤，使血管内膜受损，通透性增加，化疗药物外漏，导致静脉炎。

2化疗性静脉炎的临床表现及分级

2.1临床表现化疗性静脉炎一般在化疗当日或化疗后3-5d出现，表现为穿刺点上方约1cm处轻微疼痛或发红、肿胀，并沿静脉走行出现条索状红线，数日后，红线形成深褐色色素沉着，静脉管壁弹性降低或消失，可触及条索状硬结，血流不畅和/或伴疼痛［4］。

2.2临床分级按照美国静脉输液护理学会规定指标将静脉炎分为5级［5］。0级：无症状；I级：局部疼痛，红肿和水肿，静脉无条索状改变，未触及硬结；Ⅱ级：局部疼痛，红肿和水肿，静脉呈条索状改变，未触及硬结；Ⅲ级：局部疼痛，红肿和水肿，静脉呈条索状改变，触及硬结；IV级：局部疼痛，红肿和水肿，静脉呈条索状改变，触及硬结，静脉呈条索状长度2．5cm，有脓液流出。

3.化疗性静脉炎的药物治疗

3.1西药

3.1.1局部麻醉药局部麻醉药对损伤部位的局部封闭，可减轻或阻止液体的外渗并缓解疼痛，解除微血管痉挛，改善局部组织缺血缺氧，从而促进渗出物的吸收，减轻局部损伤。其中以利多卡因效果较好，其穿透性强、弥散性能好、性质稳定、无积蓄性。局部湿敷可引起周围毛细血管扩张、血流加速，改善局部血液循环、改善组织缺氧。帅毅［6］的研究，观察组采用利多卡因胶浆局部外涂，对照组采用50％硫酸镁局部外敷，总有效率观察组明显高于对照组，且观察组静脉炎发生时间推后，炎症消退及疼痛缓解所需时间较对照组显著缩短。王学敬等［7］报道，化疗前后应用生理盐水100ml+利多卡因100mg+地塞米松5ml静滴，可明显降低长春瑞滨所致静脉炎的发生率，提示局部麻醉药也可与糖皮质激素联合使用预防化疗性静脉炎。

3.1.2糖皮质激素糖皮质激素有稳定细胞生物膜，减少炎性物质释放，降低毛细血管的通透性，改善微循环，促进组织修复的作用。在化疗前静脉注射地塞米松，可使静脉炎发生率明显降低［8］。局部外敷同样可获得理想疗效，这方面报道较多，如周小仙［9］的研究，地塞米松与生理盐水混合液湿敷静脉的效果好于33％硫酸镁溶液，两组静脉炎的发生率分别为7．5％和37．5％。赵桃月的研究［10］显示，糠酸莫米松软膏(艾洛松)外涂穿刺静脉周围的皮肤可明显降低化疗性静脉炎的发生率及严重程度。

3.1.3硫酸镁高渗硫酸镁溶液湿敷是利用其高渗作用使镁离子直接经皮吸收至皮下，扩张毛细血管，松弛血管平滑肌，解除血管痉挛，改善微循环，从而达到