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急性心肌梗死患者早期康复护理与并发症预防

一、疾病概述

急性心肌梗死是一种严重的心血管疾病，主要是由于冠状动脉粥样硬化，导致血管狭窄或阻塞，心肌供血不足，从而引起心肌缺血坏死。急性心肌梗死发病急、病情重，死亡率高，对患者的生命健康造成严重威胁。

二、病因及发病机制

1.病因

冠状动脉粥样硬化：是急性心肌梗死最主要的病因。长期的高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等危险因素，可导致冠状动脉粥样硬化，使血管壁增厚、变硬、管腔狭窄，当粥样硬化斑块破裂、出血时，可形成血栓，堵塞冠状动脉，导致心肌梗死。

冠状动脉痉挛：在某些情况下，如过度劳累、情绪激动、寒冷刺激等，可引起冠状动脉痉挛，导致心肌供血不足，引发心肌梗死。

其他因素：如外伤、休克、感染等，也可诱发急性心肌梗死。

2.发病机制

冠状动脉粥样硬化斑块破裂：不稳定的粥样硬化斑块在血流的冲击下破裂，暴露的内皮下组织可激活血小板，启动凝血系统，形成血栓，堵塞冠状动脉。

血小板聚集：血小板在破裂的粥样硬化斑块处聚集，形成血小板血栓，进一步加重冠状动脉堵塞。

心肌缺血缺氧：冠状动脉堵塞后，心肌供血中断，导致心肌缺血缺氧，心肌细胞代谢紊乱，产生乳酸等代谢产物，刺激神经末梢，引起疼痛。

心肌坏死：如果心肌缺血时间过长，心肌细胞将发生坏死，坏死的心肌细胞释放出心肌酶等物质，进入血液，可通过实验室检查检测到。

三、临床表现

1.疼痛

胸痛是急性心肌梗死最突出的症状，多为压榨性、闷痛或紧缩感，疼痛部位主要在胸骨后或心前区，可放射至左肩、左臂内侧、颈部、下颌等部位。

疼痛一般持续30分钟以上，休息或含服硝酸甘油不能缓解。

2.全身症状

发热：一般在疼痛发生后2448小时出现，体温可升高至38℃左右，主要是由于坏死物质吸收引起的。

心动过速：发病后12天内，患者可出现心率加快，主要是由于疼痛、焦虑、血容量不足等因素引起的。

白细胞增高：发病后2448小时内，白细胞计数可升高至（1020）×10?/L，主要是由于炎症反应引起的。

3.胃肠道症状

恶心、呕吐：部分患者可出现恶心、呕吐等胃肠道症状，主要是由于心肌梗死引起的迷走神经反射性兴奋所致。

上腹胀痛：少数患者可出现上腹胀痛等症状，容易被误诊为急腹症。

4.心律失常

急性心肌梗死患者常伴有心律失常，以室性心律失常最为多见，如室性早搏、室性心动过速等。严重的心律失常可导致心脏骤停，危及患者生命。

5.低血压和休克

疼痛发作期间，患者可出现血压下降，若疼痛缓解后，血压仍不回升，并伴有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少等症状，应考虑休克的可能。

休克多在发病后数小时至数日内发生，主要是由于心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致。

6.心力衰竭

主要表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可出现肺水肿。

心力衰竭多在发病后最初几天内发生，主要是由于心肌坏死导致心脏收缩力减弱，心排血量下降，引起肺淤血所致。

四、治疗要点

1.一般治疗

休息：患者应绝对卧床休息，减少心肌耗氧量，避免不良刺激。

吸氧：给予患者持续吸氧，以提高血氧饱和度，改善心肌缺氧状态。

监测：持续监测患者的生命体征，如心率、血压、呼吸、心电图等，及时发现并处理并发症。

2.药物治疗

镇痛：给予患者吗啡、哌替啶等镇痛药物，以缓解疼痛，减轻患者的焦虑和恐惧情绪。

扩张冠状动脉：给予患者硝酸甘油、硝酸异山梨酯等药物，以扩张冠状动脉，增加心肌供血。

抗血小板聚集：给予患者阿司匹林、氯吡格雷等药物，以抑制血小板聚集，防止血栓形成。

抗凝：给予患者肝素、低分子肝素等药物，以防止血栓扩大。

调脂：给予患者他汀类药物，以降低血脂，稳定粥样硬化斑块。

抗心律失常：根据患者的心律失常类型，给予相应的抗心律失常药物。

抗心力衰竭：给予患者利尿剂、血管扩张剂、强心剂等药物，以减轻心脏负担，改善心力衰竭症状。

3.介入治疗

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：是目前治疗急性心肌梗死的主要方法之一。在患者发病12小时内，对梗死相关血管进行球囊扩张和支架植入，可迅速恢复心肌供血，挽救濒死心肌。

冠状动脉旁路移植术（CABG）：对于多支血管病变、左主干病变或介入治疗失败的患者，可考虑进行冠状动脉旁路移植术。

五、实验室检查结果

1.心电图

特征性改变：ST段抬高呈弓背向上型，宽而深的Q波（病理性Q波），T波倒置。

动态演变：发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波；数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时至2天内，出现病理性Q波，同时R波减低；ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置。

2.心肌酶学检查

肌红蛋白：在急性心肌梗死发病后2小时内升高，12小时内达高峰，2448小时内恢复正常。