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疾病名：丁型病毒性肝炎

英文名：viralhepatitistypeD缩写：HD

别名：viralhepatitistypeD；deltahepatitis疾病代码：

ICD：B17.8

概述：丁型病毒性肝炎(viralhepatitistypeD)是由丁型肝炎病毒(HDV)引起的急性和慢性肝脏炎症病变。HDV是一种缺陷病毒，只能存在于HBV感染的人及某些嗜肝DNA病毒表面抗原阳性的动物中，极少有单独HDV感染。丁型肝炎的临

床表现在一定程度上取决于同时伴随的HBV感染状态。流行病学：

1.传染源主要是病人和病毒携带者。

2.传播途径与乙肝相似，但不完全相同。可以通过输入带有HDV的血液制品或使用病毒污染的注射器、针头而发生感染。日常生活密切接触含有HDV的体液，通过隐性破损的皮肤、黏膜进入血液。静脉注射毒品的人及性接触传播HDV的危险性明显高于HBV。HDV感染的孕妇，围生期有HBV活动性感染时，可以传播给新生婴儿。在HDV地方性高流行区，如婴儿围生期感染了HBV，出生后可能通过HDV阳性的家庭成员水平传播，而引起婴儿HDV/HBV重叠感染。在我国HBV感染有相当部分来自母婴垂直传播，而HDV感染经围生期传播者罕见。

3.人群易感性主要是HBsAg携带者，特别是HBsAg阳性的药瘾者及男性同性恋者。

4.流行特征HDV感染遍及全球，但各地发病率相差悬殊，同一国家内的感染率也不一致。HDV感染率与HBV感染并不呈平行关系。地中海沿岸特别是意大利南部是HDV地方性高流行区，中东、南美一些地区HDV感染率也相当高。我国HBV感染率虽高，HDV感染率并不一致，北方较低，西南较高，特别是四川地区有地方性流行趋势。

病因：完整的HDV颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDVRNA及HDAg，其外壳为HBsAg。HDVRNA是HDV的基因组，由1679～1683个核苷酸组成，呈单链、环状，并可折叠成不分支的杆状结构。HDV-RNA有9个编码区(ORF)，ORF5可编码

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HDAg。HDAg是一种核蛋白，能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG。抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化。抗-HDIgG出现较晚，多在发病后3～8周出现可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高。现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有传染性。

HDV感染可明显抑制HBVDNA的合成。血清学检测证明，HDAg出现与血清中HBVDNA减少一致，当HDAg表达增加时，HBVDNA减少。在HDAg表达处于高峰时，HBVDNA常已消失，但随着HDAg阴性和抗-HD的出现，HBVDNA又恢复至原来水平。既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝病毒的协助。体外转染试验证明HDV-RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助，HDV本身可以独立完成，但在形成完整的HDV时，必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。

发病机制：临床及动物实验观察HDV感染后，肝脏功能损害与血清及肝内HDAg滴度成正比，应用原位杂交技术检测肝内HDVRNA多分布在肝细胞损害程度较明显的区域，故认为HDV有直接致肝细胞损伤作用。有的学者亦发现慢性乙肝或HBsAg携带者重叠HDV感染后临床表现轻重不等，肝组织从正常、轻微炎症反应到严重肝坏死，伴有门脉区较重的炎症细胞浸润，提示丁型肝炎的发病除HDV直接细胞毒作用外尚与宿主的免疫应答有关。

临床表现：

1.急性丁型肝炎指HDV/HBV同时感染。潜伏期4～20周。临床表现及生化特征与单纯急性乙型肝炎相似，可有乏力、食欲缺乏、黄疸及肝脏肿痛等。部分患者有两个转氨酶高峰。由于急性乙肝HBV血症时间很短，HDV感染常随HBV的消失而终止，故肝内HDAg仅一过性阳性，血清抗-HDIgM呈低滴度短暂升高，而后继发的抗-HDIgG出现。HDV/HBV同时感染多数预后良好，发展为慢性肝炎的危险性不比单纯HBV感染更高，少数患者亦可发展为重型肝炎。

2.慢性丁型肝炎指在原有慢性HBV感染的基础上又重叠HDV感染，其临床经过主要取决于HDV感染时HBV感染的