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中药与化妆品;1;二、现代医学关于衰老起因学说
目前关于衰老机制的研究已经取得了较大进展,对衰老机制近代有比较完善的认识目前关于皮肤衰老的机制比较具有代表性的有:皮肤衰老的自由基学说、基因调控学说、线粒体学说、端粒学说等。;二、现代医学关于衰老起因学说
1.自由基学说
自由基或称游离基,是指具有未配对价电子的原子、原子团或分子生物体内的自由基主要有两类:一类是活性氧,包括超氧阴离子自由基、过氧化氢、羟自由基、单线态氧等;另一类是脂质自由基,包括烷氧自由基、烷过氧基等。其他常见自由基还有以氮为中心的自由基,如一氧化氮、二氧化氮和过氧亚硝酸阴离子等。;二、现代医学关于衰老起因学说
1.自由基学说
正常情况下,人体内自由基处于不断产生和消除的动态平衡之中,但体内许多物质代谢过程中均会产生过氧化的自由基,使体内自由基堆积,它会攻击细胞膜、线粒体膜,与膜中的不饱和脂肪酸反应,形成过氧化脂质,而过氧化脂质会分解产生醛类,如丙二醛,它会攻击磷脂和蛋白质,形成脂褐素积累于细胞内,是细胞衰老的标志。可导致动脉粥样硬化、发生心脑血管疾病;自由基也可攻击附近的分子造成细胞死亡,自由基破坏DNA,会导致癌症的发生;自由基破坏了蛋白质、酶,导致炎症和衰老。;二、现代医学关于衰老起因学说
1.自由基学说
自由基过量聚集对皮肤的损伤主要表现为:皮肤失去柔软性,弹性下降,出现皱纹、干燥角化、无光泽和黑素脂褐素过量沉积。其中脂褐素沉积是老年斑形成的重要因素。一些皮肤疾病也可导致皮肤老化,而自由基损伤又可诱发产生多种皮肤病变,尤其是一些炎症性的皮肤病,如湿疹、过敏性皮炎、银屑病等。在这些皮肤炎症发生过程中,吞噬细胞聚集到皮肤炎症局部。释放大量的自由基引发脂质过氧化反应,导致皮肤出现衰老表现即黑素脂褐素和腊样质等,这些物质在皮肤细胞中堆积即形成皮肤外观上肉眼可见的老年斑,肤色变深变暗、黄褐斑等色素代谢异常类损美性疾病。;二、现代医学关于衰老起因学说
2.基因调控学说
该学说认为,一种生物的平均寿命和最高寿命是恒定的,是由??系列引起衰老和延缓衰老基因决定的。随着年龄的增长,修饰基因丧失、DNA甲基化减少、磷酸化反应降低.端粒缩短、DNA自我修复能力下降、原癌基因和抑癌基因等调控异常导致染色体突变、正常细胞过度分化而出现衰老表现。皮肤衰老主要是皮肤细胞染色体DNA及线粒体DNA中合成抑制物基因表达增加,许多与细胞活性有关的基因受到抑制,以及氧化应激对DNA的损伤面影响其复制、转录及表达的结果,故基因调控因素是皮肤及其他细胞衰老的根本。;二、现代医学关于衰老起因学说
2.基因调控学说
该学说认为,一种生物的平均寿命和最高寿命是恒定的,是由一系列引起衰老和延缓衰老基因决定的。随着年龄的增长,修饰基因丧失、DNA甲基化减少、磷酸化反应降低、端粒缩短、DNA自我修复能力下降、原癌基因和抑癌基因等调控异常导致染色体突变、正常细胞过度分化而出现衰老表现。皮肤衰老主要是皮肤细胞染色体DNA及线粒体DNA中合成抑制物基因表达增加,许多与细胞活性有关的基因受到抑制,以及氧化应激对DNA的损伤面影响其复制、转录及表达的结果,故基因调控因素是皮肤及其他细胞衰老的根本。;二、现代医学关于衰老起因学说
3.线粒体DNA损伤学说
线粒体是机体细胞内的呼吸中心、能量工厂。线粒体在能量的释放和转换中起重要作用,它通过氧化代谢为机体提供能量的同时也产生了活性氧。而线粒体DNA是裸露的,缺乏组蛋白和DNA结合蛋白的保护,因此易受氧自由基损伤而导致突变。当DNA受损时,相关蛋白质合成受阻,影响呼吸链的完整性,造成细胞供能不足,从而导致衰老。;二、现代医学关于衰老起因学说
4.端粒学说
端粒是染色体末端的重复序列,保护染色体的完整性和稳定性,随着细胞分裂次数增加,端粒会不断缩短,当缩短到一定程度的时候、细胞不再分裂,导致细胞老化而不能更新,端粒特别容易受活性氧损伤而加速缩短,端粒还介导皮肤的黑色素形成。;三、皮肤衰老的原因
1.自然衰老
皮肤自然老化与遗传有关,受多种基因影响,例如胶原纤维弹力纤维基质金属蛋白基因。不同人处在同样不良环境中,皱纹形成的严重程度不同:对于不同种族人,皱纹发生部位特点不同,例如亚洲人的皱纹易发于前额、口周和眼角,形成的皱纹相对粗糙、厚、深;白种人的皱纹易发于脸颊和眼角,皱纹细腻些。;三、皮肤衰老的原因
1.自然衰老
皮肤自然衰老的表现:角质层水分减少、汗腺和皮脂腺分泌功能下降,皮肤干燥脱屑;表皮细胞分化能力降低,表皮恢复速率减慢,角质层变薄;表皮萎缩,血管网减少,胶原含量减少,产生细小的皱纹;真皮中胶质细胞总量减少,一部分胶质细胞又因过氧化脂质的作用交联度增加,产生不溶性的胶原,弹力纤维降解,含量减少,导致弹性降低,对表皮的支撑作用减弱;
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