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肝硬化

(Hepaticcirrhosis)

概念肝硬化(Hepaticcirrhosis)是一种以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征的慢性肝病临床有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症是我国常见疾病

病因病因有多种病毒性肝炎乙肝慢性酒精中毒

病因①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎，通常经过慢性肝炎过程发展为肝硬化，但乙型、丙型和丁型肝炎病毒重叠感染可加速发展至肝硬化。甲、戊型肝炎仅为急性过程，不发展为肝硬化。②酒精中毒：长期大量饮酒，（每日摄入乙醇80g达10年以上）时，乙醇及其中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。

③胆汁瘀积：持续肝内瘀胆或肝外胆管堵塞时，可导致原发性或继发性胆汁性肝硬化。④循环障碍：慢性心衰、缩窄性心包炎、肝静脉和（或）下腔静脉堵塞，均可导致肝脏瘀血，肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生，最终引起瘀血性（心源性）肝硬化。病因

病因⑤工业毒物或药物：长期接触可引起肝脏损害的毒物或药物如四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚丁、甲基多巴、异烟肼等可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化。⑥代谢障碍：由于遗传或先天性酶缺乏，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜代谢障碍）血色病（铁质沉着）、α1—抗胰蛋白酶缺乏症等。

病因⑦营养障碍：营养不良、慢性肠道疾病等可致肝细胞脂肪变性坏死，以及降低肝对其他致病因素的抵抗力。⑧免疫紊乱：自身免疫性肝炎。⑨血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，因再生结节不明显故应称为血吸虫病性肝纤维化。⑩原因不明：隐源性肝硬化。

发病机制肝硬化发展过程包括：①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。②肝细胞再生、形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）。

发病机制③自汇管区和肝胞膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶。④肝内血循环的紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉分支间相互形成交通吻合支等，形成门脉高压，并加重肝细胞营养障碍。

发病机制正常肝脏纤维组织的形成和降解保持平衡，如形成增多而降解减少可导致肝纤维化。早期的肝纤维化是可逆的，后期假小叶形成时是不可逆。肝星状细胞是形成肝纤维化的主要细胞。肝纤维化时胶原合成过多以Ⅰ、Ⅲ型胶原为主，其他蛋白多糖、纤维连接蛋白、透明质酸亦增加。

大体形态：肝脏早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘薄硬，肝包膜增厚，肝切面正常结构消失，被圆形或近圆形的结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。病理

病理组织学改变正常肝小叶结构消失或破坏，被假小叶所代替。假小叶由再生肝细胞结节（或）及残存肝小叶构成，内含两三个中央静脉或一个偏在边缘部的中央静脉，甚至没有中央静脉。

病理假小叶内肝细胞变性、脂肪浸润、坏死和再生。汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎性细胞浸润，并有小胆管样结构（假胆管）

病理据结节形态，肝硬化分为3型：①小结节性肝硬化；最常见。结节大小相仿，直径在3～5mm，最大不超过1cm，纤维间隔较细，假小叶大小也一致；②大结节性肝硬化：有大片肝坏死引起，结节粗大，大小不等，直径在1～3cm之间，最大可达5cm,结节有多个小叶组成，纤维间隔宽窄不一，假小叶大小不等；③大小结节混合性肝硬化：即肝内同时存在大小结节两种病理形态。

病理其他器官病理：门体侧枝循环开放，食道、胃底、腹壁静脉曲张；淤血性脾肿大；门脉高压性胃病：胃粘膜淤血、水肿、糜烂；肝—肺综合征；睾丸、卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩。

临床表现肝硬化通常起病隐匿，发展缓慢，可潜伏3-5年，或10年以上，少数因短期大片肝坏死3-6月可发展为肝硬化。临床分期肝硬化为肝功能代偿期和失代偿期。

临床表现一、代偿期症状较轻，缺乏特异性。主要表现为乏力、食欲减退；可有腹胀不适、恶心、上腹隐痛等。肝脏可轻度肿大，可有轻度触痛，肝质地偏硬，脾轻至中度肿大。肝功正常或仅有轻度酶学异常

临床表现二、失代偿期表现为肝功能减退和门静脉高压，同时可伴有全身多系统症状。(一)肝功能减退临床表现1、全身症状营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，面色黝暗无光泽（肝病面容），可有不规则低热，浮肿等。

临床表现2、消化道症状食欲不振、厌食、上腹饱胀、恶心、呕吐、厌油腻，对脂肪和蛋