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多囊卵巢综合征诊断和治疗
提要13PCOS的治疗4PCOS征诊断标准2PCOS发病机制3PCOS概述1青春期PCOS5
PCOS概述PCOS国际上流病报道的育龄期妇女发病率6%-10%(1990年NIH标准);据估计若采用现行的鹿特丹标准,其发病率将翻倍;中国育龄期妇女是PCOS发病率为5.61%[1];PCOS临床表现异质性:以排卵障碍、高雄激素血症,以及可能伴发的多囊卵巢(polycysticovary,PCO)为特征;PCOS临床表现及发病机理上存在种族差异;青春期及围绝经期妇女的PCOS诊断仍有一定困难;至今,PCOS病因不明确,诊断标准、治疗药物方案尚未统一,对远期并发症的防治亦未予以足够重视。LegroR.Diagnosisandtreatmentofpolycysticovarysyndrome(PCOS):AninterviewwithRichardLegro[J].BmcMedicine,2015,13(1):1-5.
NIH(1990)Rotterdamcriteria(2003)AES(2006)中华医学会妇产科分会妇科内分泌学组重庆共识高雄持续不排卵高雄稀发或不排卵多囊样改变多毛/高雄稀发or不排卵稀发或不排卵高雄多囊样改变2项需均符合3项符合至少2项2项需均符合任2项除外肾上腺疾病、Cushing综合征及肿瘤等同前除外产生雄激素过多疾病及肿瘤,严重胰岛素抵抗等除外肾上腺疾病、Cushing综合征及肿瘤等PCOS诊断标准
PCOS诊断上的争议Rotterdam标准仍是目前国际上最为广泛接受的PCOS诊断标准;但相对于PCOS疾病病因、发病机理的复杂性,该诊断标准过于简单;导致PCOS患者群间存在很大的异质性。
2003Rotterdam诊断标准:多种PCOS群1、经典PCOS:高雄激素血症慢性无排卵2、雄激素正常的PCOS无临床或生化的高雄激素血症慢性无排卵多囊卵巢3、排卵型PCOS高雄激素血症有排卵周期多囊卵巢
PCOS分型有无肥胖及中心型肥胖有无糖耐量受损,糖尿病,代谢综合征PCOS可分为:1、经典的PCOS患者:月经异常和高雄激素,有或无PCO,代谢障碍表现较重;2、无高雄激素PCOS:只有月经异常和PCO,代谢障碍表现较轻;
PCOS的病因PCOS的确切病因尚不清楚遗传因素PCOS有家族聚集现象,被推测为一种多基因病目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等环境因素包括宫内高雄激素、抗癫痫药物、地域、营养和生活方式等,可能是PCOS的危险因素、易患因素、高危因素应进行流调后完善环境与PCOS关系的认识
PCOS的发病机制:神经内分泌缺陷→LH↑,FSH↓高雄激素血症胰岛素抵抗↓
PCOS的发病机制——胰岛素抵抗胰岛素抵抗致高胰岛素血征增强了LH对卵泡膜细胞产生雄激素的作用在胰岛素受体被阻断或缺陷时,高水平的胰岛素即与卵泡膜上IGF-1受体结合,并激活了IGF-1受体的活性,增强了卵泡膜对LH反应性。循环中升高的胰岛素可抑制肝脏合成性激素结合蛋白(SHBG),使循环中SHBG降低,而游离睾酮和雄烯二酮浓度增高
临床表现1、月经异常月经稀发:月经周期长度为35d~6月。闭经:继发闭经(停经时间≥6月)常见;原发闭经(16岁尚无月经初潮)少见不规则子宫出血:月经周期或经期或经量无规律性。2、高雄激素症状:痤疮;性毛过多3、肥胖4、黑棘皮症与欧美患者相比,东亚PCOS患者月经改变和不孕的发生率较高,而多毛、男性化等发生率较低
辅助检查血清生殖激素浓度测定(FSH、LH、PRL、E2、T、P)血LH浓度与LH/FSH比值:血LH水平升高,FSH水平正常或偏低,LH/FSH2;血E2浓度相当于中卵泡期水平。部分患者PRL轻度升高。偶见P相当于黄体期水平。高雄激素血征:①睾酮:来源于卵巢。②雄烯二酮:来源于卵巢和肾上腺皮质,转化为睾酮才有生物学效应。③硫酸脱氢表雄酮(DHEAS):主要来源于肾上腺皮质,④游离睾酮:未与SHBG结合的睾酮,主要发挥雄激素效应的激素。⑤二氢睾酮:代表雄激素的生物学效应和周围组织的雄激素活性。
辅助检查2、盆腔超声检查超声检查前应停用口服避孕药至少1个月;在月经规则患者中应选择在月经周期第3d~5d检查;月经不规律者若卵泡直径10mm或有黄体出现,应在下个周期复查;无性生活者,可选择经直肠超声检查,其他患者选择
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