第三章 炎症【85页】.pptxVIP

第三章炎症;第一节炎症概述

;二、炎症的原因;晒伤;强酸烧伤;过敏反应;蚊虫叮咬;三、炎症的基本病理变化;变质

变质（alteration）是指炎症局部组织发生的

变性和坏死

实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等

间质--------粘液样变性、纤维素样坏死等;渗出;增生;急性炎症、炎症早期

——以变质、渗出为主

慢性炎症、炎症晚期

——以增生为主;四、炎症的局部表现和全身反应;（1）分解代谢H+、K+刺激神经末梢

（四）痛：（2）局部肿胀压迫神经末梢

（3）炎症介质刺激神经末梢

（1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍

（五）功能障碍（2）渗出物压迫、阻塞

（3）局部疼痛

;全身反应;（二）白细胞变化

急性化脓性炎症中性粒细胞↑

过敏或寄生虫性炎嗜酸性粒细胞↑

某些病毒感染淋巴细胞↑

某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、白细胞正常或减少

（三）巨噬细胞系统增生

功能：吞噬、消化病原体及坏死组织碎片

;第二节急性炎症;一、血流动力学改变

1.细动脉痉挛（短暂）

2.动脉血管扩张,血流加速（短暂）—动脉性充血（通过轴突反射）

3.静脉血管扩张（淤血）,血流速度减慢?，管壁通透性增加—液体渗出。

4.血流停滞，轴流增宽—细胞渗出。;1、血管通透性升高机理：;2、液体渗出

血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁达到血管外的过程称为液体渗出。渗出的液体称为渗出液。

在组织间隙称炎性水肿；在体腔称为炎性积液。;⑥抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫;不良后果：

①炎性水肿，压迫作用（心包积液，压迫心脏）；阻塞作用（肺气体交换）

②纤维素机化，造成组织的粘连和硬化，如心包粘连，胸膜粘连等；

③喉头水肿

;三、白细胞渗出——炎细胞浸润;（1）边集与附壁

;（2）白细胞游出：白细胞穿过血管壁进入周围组织内

;（3）白细胞趋化作用：

指白细胞向着炎??灶定向游走集中称趋化性或趋化作用。

诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。主要来源于血浆或细菌及其代谢产物。

;指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最重要过程。

;①识别及附着

指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。

与IgG和C3b等血清中的调理素有关。

;②吞入指吞噬细胞伸出伪足把异物包围摄入胞浆内形吞噬体(phagosome)的过程。吞噬体与溶解酶体融合后，形成吞噬溶酶体。

;③杀灭和降解

1)赖氧性杀菌机理

MPO-H2O2-卤素系统是中性细胞最有效的杀菌系统HOCL杀菌因子

2)不赖氧机理溶菌酶、阳离子蛋白酸性水解酶进行降解

;血管壁炎细胞渗出

;肺泡腔中嗜中性粒细胞吞噬了革兰阳性菌

;（5）炎细胞种类、功能及临床意义;（5）炎细胞种类、功能及临床意义;细胞渗出的规律;第二节急性炎症;五、急性炎症的类型和病理变化;浆液性炎症

(serousinflammation)

特点：以血清渗出为主

成分：含3%-5%的血浆蛋白质，

白蛋白为主。

部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织

炎性水肿水疱积液卡他(catarrh)

;双侧胸膜腔积液

;浆液性炎症

(serousinflammation)

特点：以血清渗出为主

成分：含3%-5%的血浆蛋白质，

白蛋白为主。

部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织

炎性水肿水疱积液卡他(catarrh)

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结局：

(1)大多数病因去除后，渗出的浆液吸收，局部不留痕迹；

(2)大量积液，影响器官功能。如心包腔和胸膜腔积液。

;纤维素性炎症

(fibrinou