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高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病高尿酸血症：是指血尿酸浓度超过正常范围的上限痛风：尿酸结晶沉积到软组织所致急性或慢性病变，其主要临床表现是反复发作的关节炎和（或）肾病变

流行病学高尿酸血症痛风西方国家5%—20%0.5--1%中国10.1%0.34%近年来患病率呈上升趋势

尿酸代谢尿酸是嘌呤代谢的最终产物体内尿酸的来源外源性：食物中的核甘酸的分解内源性：内源性嘌呤合成核酸分解产生

5-磷酸核糖PRPP合成酶1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）鸟嘌呤核甘酸次黄嘌呤核甘酸腺嘌呤核甘酸次黄嘌呤核甘腺嘌呤核甘次黄嘌呤鸟嘌呤黄嘌呤腺嘌呤黄嘌呤氧化酶尿酸次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）磷酸核糖焦磷酸氨基转移酶(PRPPAT)

尿酸的排泄肠道：20%-25%细胞内分解：2%肾脏：最主要，肾小球滤过的尿酸98%被肾小管重吸收，尿酸的排泄主要靠肾小管的再分泌

尿酸的生理作用清除氧自由基和其他活性自由基保护肝肺和血管内皮细胞DNA，防止细胞过氧化延迟免疫淋巴细胞和巨噬细胞凋亡，维护机体免疫力房水高尿酸水平可能保护视网膜

高尿酸血症的病因分类原发性尿酸排出过少尿酸产生过多酶缺陷（PRPP合成酶，PRPPAT，HPRT）继发性核酸代谢加速肾脏排泄尿酸过低药物性其它

原发性高尿酸血症尿酸清除过少约占痛风病人的90%尿尿酸600mg/d（5天限制嘌呤饮食）通常肾功能和尿酸的生成正常可能机制：滤过减少，肾小管重吸收增加或分泌减少可能病因：多基因遗传缺陷

原发性高尿酸血症尿酸产生过多占原发痛风的10%5天限制嘌呤饮食后，尿尿酸600mg/d，（普食时尿尿酸1000mg/d）病因：主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多数为多基因缺陷单基因酶的缺陷：PRPP合成酶，PRPPAT，HPRT

病理和病理生理痛风性关节炎由尿酸盐结晶沉积于关节腔而引起。关节组织血供相对较少，温度较低，关节周围的基质有较多的粘多糖，pH低，较其他组织更易使尿酸盐沉积，故痛风性关节炎多见

血尿酸↑尿酸盐结晶在关节腔内的沉积白细胞吞噬尿酸盐结晶细胞内的溶酶体等破坏释放蛋白水解酶，激肽组胺和趋化因子炎症细胞释放IL-1，IL-6，TNF局部血管扩张，渗透性增高，白细胞聚集急性关节炎

痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致，是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应血尿酸突然↑，尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐。血尿酸突然↓，痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。尿酸盐晶体的形成和在关节腔内的沉积是痛风发病的始动因素。

公元1679年，荷兰著名生物学家列文?霍克用显微镜观察痛风患者关节腔积液时，发现了大量针样的结晶体，后来科学家证实为尿酸钠结晶。

痛风石血尿酸水