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泌尿系统尿液生成的调节
泌尿系统*肾小球功能的调节肾小管、集合管功能的调节尿液生成的调节
泌尿系统*尿液生成的调节肾小球功能的调节主要是通过调节肾血流量实现的。1.肾血流量的自身调节动脉压在80~180mmHg范围内变化时,肾血流量能保持相对稳定。当肾动脉灌注压在80~180mmHg内升高时,肾小血管收缩,血流阻力相应增大,使肾血流量不至于增多;当肾动脉灌注压在80~180mmHg内降低时,肾小血管舒张,血流阻力相应减小,使肾血流量不至于减少。没有外来神经支配的情况下,肾血流量在动脉血压一定的变动范围(80~180mmHg)内能够保持相对恒定的现象,称为肾血流量的自身调节。
泌尿系统*尿液生成的调节肾小球功能的调节主要是通过调节肾血流量实现的。2.肾血流量的神经调节肾小球入球小动脉和出球小动脉平滑肌均受肾交感神经的支配。交感神经↑→交感-肾上腺髓质系统活动↑→肾血管收缩→肾血流量↓→滤过率↓→尿量↓。
泌尿系统*尿液生成的调节肾小管、集合管功能的调节自身调节1、小管液溶质的浓度:小管液中溶质的渗透压,是对抗肾小管重吸收水的力量。小管液浓度↑→渗透压↑→水重吸收↓→尿量↑。这种由于小管液渗透压升高而引起尿量增多的现象,称为渗透性利尿。(如甘露醇)。
泌尿系统*尿液生成的调节肾小管、集合管功能的调节自身调节2、球-管平衡:近端小管对Na+和水的重吸收量随肾小球滤过率的变化而改变的现象称为球-管平衡。肾小球滤过率增大时,近端小管对Na+和水的重吸收量也增大;肾小球滤过率减少时,近端小管对Na+和水的重吸收量也减少。近端小管中Na+和水的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%~70%。意义:使尿中排出的Na+和水不会随肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变化,保持尿量和尿钠的相对稳定。(发生渗透性利尿时,球-管平衡可被破坏。)
泌尿系统*尿液生成的调节肾小管、集合管功能的调节体液调节(1)血浆晶体渗透压:血浆晶体渗透压的改变是调节ADH合成和释放的最重要因素。抗利尿激素出汗、呕吐或腹泻→晶体渗透压↑→渗透压感受器↑→ADH↑→水的重吸收↑→尿量↓大量饮水→血浆晶体渗透压↓→渗透压感受器↑→ADH↓→水的重吸收↓→尿量↑水利尿:这种大量饮清水后,引起尿量增多的现象。(若饮用生理盐水,则不会出现)增加远曲小管和集合管对水的重吸收(2)循环血量:大失血→循环血量↓→容量感受器刺激↓→迷走神经↓→下丘脑释放ADH↓→水重吸收↑→尿量↓→血量恢复;静脉输液→循环血量↑→容量感受器刺激↑→迷走神经↑→下丘脑释放ADH↑→水重吸收↑→尿量↑→血量恢复;容量感受器的敏感性远远低于渗透压感受器,循环血量需降低5%~10%及以上时,才能刺激ADH的释放增加。
循环血量↓泌尿系统*尿液生成的调节肾小管、集合管功能的调节体液调节(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统:醛固酮保Na+、保水、排K+的作用。肾素释放血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ血管收缩醛固酮分泌血压上升Na+↑、K+↓水、钠在吸收血管紧张素Ⅲ血压↓肾血流量↓牵张感受器↑球旁细胞兴奋↑肾小球滤过率↓小管液Na+↓激活致密斑失水(大失血、呕吐、腹泻)交感兴奋(ACE)Na+↓、K+↑
泌尿系统*尿液生成的调节肾小管、集合管功能的调节体液调节心房钠尿肽(ANP)是由心房肌细胞合成并释放。当循环血量过多使心房壁受到牵拉时,可刺激心房肌细胞释放ANP。ANP作用:抑制Na+的重吸收,从而明显地促进机体Na+和水的排出;舒张血管,降低血压。心房钠尿肽
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