急性呼吸窘迫综合征【15页】.pptxVIP

急性呼吸窘迫综合征呼吸内科一病区高璐

定义急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssydrome，ARDS）是在多种原发病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一种急性进行性呼吸困难，采用常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症的临床常见危重症之一，死亡率很高。

引起ARDS的原发病多达100余种，命名混乱，出现30多个ARDS的同义词。

发病原因直接损伤因素严重肺感染胃内容物吸入肺挫伤吸入有毒气体淹溺氧中毒间接肺损伤因素脓毒症严重的非胸部创伤重症胰腺炎大量输血体外循环DIC最常引起ARDS的病因依次：脓血症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。

病理生理1、渗透性肺水肿的形成病理情况下肺水肿分为静水性肺水肿和渗透性肺水肿两类。前者主要见于左心衰竭，后者测主要发生于ARDS，因肺泡毛细血管膜通透性增加，间质渗透压升高而胶体渗透压下降，毛细血管流体压升高和间质流体静压降低。当间质液增加超过淋巴引流量时，形成肺间质水肿，当液体通过肺泡上皮屏障进入肺泡内时，形成肺泡水肿。2、微肺不张和肺内分流量增加因肺表面活性物质（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降低，功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性肺不张，广泛的微肺不张，形成右至左的肺内分流，肺内流量的明显增加，为ARDS的一项重要的病理生理特征，也是吸氧疗法难以纠正的重要原因之一。3、肺血管阻力增高因缺氧、多形核白细胞（PMN）和血小板在肺毛细血管内聚集，纤维蛋白栓子阻塞，以及血管收缩活性物质释放等因素，加重肺血管阻力升高幅度大而持久，至发生右心功能不全。

胸片双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（“白肺”）

ARDS临床表现

唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善；气促、呼吸频数（28次/分）、窘迫；吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；咯血痰或者血水样痰；双肺呼吸音粗糙或者降低，或闻及吸气相细湿罗音;PaO2渐进性下降，增加FiO2不能改善，可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。

ARDS的治疗

目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主;积极治疗原发病；改善肺氧合功能，纠正缺氧；生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生;近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDS患者的生存率有了显著的改善。治疗原则：1、对脓毒症、严重创伤、误吸、急性胰腺炎等高危人群，应加强监护，定期检测血气。2、特别是控制感染。3、改善通气和组织供氧。4、防止肺损伤和肺水肿进一步发展。

治疗方法机械通气机械通气是改善ARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。患者一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。维持适当液体平衡，改善血流动力学糖皮质激素和其他抗炎药物表面活性物质:一氧化氮（NO）吸入尚不作为常规治疗手段其他血管扩张剂

机械通气A.无创性通气:轻度或者早期ARDS患者如神志清楚，能主动配合，气道分泌物不多，血流动力学稳定者可试用无创性通气;B.气管插管或者切开:严重缺氧或者气体交换情况无改善，神志状况显示恶化趋势即应及早选择C.其他辅助方法:体外或肺外气体交换气管内吹气俯卧位通气高频通气液体通气等

呼气末气道正压（PEEP）

(1)可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；(2)增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；(3)同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。*应用PEEP应首先保证有效循环血容量足够，以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减少实际的组织氧运输;**PEEP先从低水平3～5cmH2O开始,逐渐增加，直到PaO2≥60mmHg，SaO290%时的PEEP水平，一般不宜超过15cmH2O。

维持液体平衡，改善血流动力学

每天液量1400～1600ml,出入液体量轻度负平衡（每天-500ml左右);应仔细观察病人循环和血压、尿量、动脉血pH及精神状态来评估补液量；漂浮导管监测PCWP，维持PCWP在14～16cmH2O;胶体液的补充一般仅限于有低白蛋白血症者

糖皮质激素和其他抗炎药物

糖皮质激素不能改善ARDS预后,反增加感染,ARDS应用激素仍无一致意见;脂肪栓塞或重症胰腺炎致ARDS，可早期、大剂量和短疗程使用，如氢考300～400mg/d，或地米20～40mg/d，用2～3天;对脓毒血症或严重感染所致ARDS应忌用或慎用。ARDS晚期出现肺组织增生，机化和纤维化,使用激素有助于减轻肺纤维化，但仍待进一步证实。

表面活性物质新生儿呼吸窘迫综合征（IRDS）可显著改善气体交换和降低死亡率,但于ARDS效果