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第二章创伤后机体反应

青岛大学医学院附属医院

ICU孙运波

;创伤后机体反应(generalbodyresponsetotrauma)亦称创伤后应激反应(stressresponsetotrauma)，是指机体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统反应为主、多个系统参与的一系列非特异性全身反应。机体反应一旦过于强烈或持续时间过于长久，超过机体负荷的限度，反而造成内环境平衡失调，增加并发症的发生，加重病情，甚至死亡。因此，创伤后机体反应既有防御性和保护性的作用。还具有对机体的损害作用。

;第一节病理生理

创伤后机体反应不仅是由组织损伤本身所引起，更是多个因素(如感染、疼痛、失血、休克、缺氧、酸中毒、低温、恐惧等)同时或先后多途径作用的结果，上述多种因素可作用于交感-肾上腺髓质和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴系统，同时激活免疫和凝血等系统，从而引起机体一系列代谢和功能的改变(图2—1)。;

一、神经内分泌系统反应

;(一)交感----肾上腺髓质系统

机体创伤后，由于恐惧、疼痛、损伤、失血和低血容量等因素兴奋交感神经，使交感神经纤维末梢去甲肾上腺素释放增多，同时使肾上腺髓质分泌(以肾上腺素为主)迅速增加，导致血中儿茶酚胺浓度大幅度上升;儿茶酚胺浓度引发的生理效应：

①心率加快，心收缩力增强，排血量增加，血压升高

②皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管收缩，冠状动脉及骨骼肌血管扩张

③呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张，肺泡通气改善，氧供增加

④促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游离脂肪酸浓度升高，给组织细胞提供更多的能量物质

⑤增强促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin，ACTH)、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素、胰高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素的分泌。;

(二)下丘脑垂体－肾上腺皮质系统

机体创伤后，恐惧、疼痛、低血容量、低血压和组织损伤等因素通过传入神经投射到下丘脑，刺激下丘脑分泌大量的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)，增加腺垂体ACTH分泌，加速肾上腺皮质糖皮质激素的合成和释放。糖皮质激素大量分泌，是提高在恶劣条件下机体生存能力的重要因素，;其机制：①促进蛋???质、脂肪分解，增强糖原异生，升高血糖

②改善心血管系统功能

③降低毛细血管通透性，利于血容量的维持

④稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤

⑤抑制化学介质(如白三烯、血栓素、前列腺素、5-羟色胺、致炎性细胞因子等)的合成，减轻炎症反应，减少组织损伤

⑥降低肾小球入球血管阻力，增加滤过率。;图2—1创伤后机体反应、病理生理示意图

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(三)其他激素

1．生长激素(growthhormone，GH)应激时GH-分泌增多。GH促进蛋白质合成、细胞分裂和组织生长，利于创伤后组织的修复。同时，GH还可促进脂肪分解，加速脂肪酸氧化，抑制外周组织对糖的利用，提高血糖水平。

;2．抗利尿激素当低血容量和低血压刺激垂体后叶时，抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)的分泌增多。ADH作用于肾远曲小管和集合管，促进水的重吸收,使尿量减少，引起水潴留。此外，ADH也是强效的血管收缩剂，对维持血压有一定的作用。;

3．β-内啡肽应激时浓度升高，意义

①反馈抑制交感-肾上腺髓质系统，减少儿茶酚胺的分泌

②抑制垂体的活性，减少ACTH和糖皮质激素分泌，避免过度应激反应对机体的损害

③增强机体对疼痛的耐力

④调节免疫功能

⑤β-内啡肽对心血管系统具有抑制作用，可使血压降低。;

4．甲状腺素在垂体促甲状腺激素(thyroidstimulatinghormone，TSH)刺激下，甲状腺激素分泌增加，以甲状腺素(T4)和三碘甲腺原氨酸(L)为明显。在应激反应过程中，交感神经系统兴奋可增强甲状腺的功能，临床证明T4水平与危重病人死亡率间呈负相关，说明甲状腺激素对提高机体生存能力具有重要意义。;

5．胰高血糖素和胰岛素创伤后胰高血糖素水平明显升高，从而促进糖原分解和糖异生，使血糖明显升高。由于儿茶酚胺分泌增多，抑制胰岛素的分泌，引起血浆胰岛素水平降低。胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇三者对提高血糖水平具有协同作用，严重创伤病人对胰岛素的反应性降低，有时病人血糖虽然很高，但细胞却仍处于糖饥饿状态。;

6．肾素-血管紧张素-醛固酮系统交感神经兴奋以及肾血流量减少可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起体内水钠潴留

;二、免疫系统反应与炎症

创伤后由于损伤组织、异物和感染等因素激活补体系统、免疫细胞和其他基质细胞如血管上皮细胞，引发局部组织的修复、局部和全身的防御反应，主要表现为炎症反应。在此过程中产生的细胞因子和其他代谢产物，虽可增强机体的抵抗力，促进组织的修复，但