水电解质酸碱张家平护理课件.pptVIP

水、电解质代谢和酸碱失衡;水电解质和酸碱平衡=内环境稳定

内环境稳定是治疗外科疾病的根底

内环境失衡可单独影响疾病的转归;内容和教学目标：

1.概述

2.水和钠的代谢紊乱：等渗性缺水、低渗性缺水

3.钾代谢异常：低钾血症、高钾血症

4.钙、镁和磷代谢异常：低钙血症

5.酸碱平衡失调：代酸、呼酸;

;体液含量与分布;体液平衡与调节;3.水、电解质平衡的调节;ADH;醛固酮;酸碱平衡与调节;体液分布与代谢失衡的关系示意图;第二节水和钠的代谢紊乱;水钠代谢失调的类型;外科病人体液失调;外科病人体液失调;病理生理：

细胞内外液等量减少，渗透压无明显变化；醛固

酮分泌，促进水、钠重吸收

临床表现：;诊断：

病史和临床表现

实验室：血液浓缩表现；尿少、比重高

处理原那么：

治疗原发病

补等渗液：补液量＝×体重×0.25

使用平衡液，见尿补钾;概念:水、钠均失；失钠失水；血135mmol/L

原因与机制:

病理生理与临床表现:

诊断与处理原那么:;低渗性缺水的原因与机制;

轻度缺钠：血钠135mmol/L。疲乏厌食，手足麻木，尿量，

尿比重—缺钠病症

中度缺钠：血钠130mmol/L。脉搏细速，血压，尿量，尿

中几乎无Na—血容量减少病症

重度缺钠：血钠120mmol/L。休克；脑细胞水肿，出现抽

搐、意识障碍〔冷淡，昏迷〕;低渗性缺水的诊断与处理原那么;处理原那么;三、水中毒;

诊断与处理原那么：

病史和辅助检查：血清钠135mmol/l，尿钠增多；Hb、Hct、血浆蛋白均降低

减少输入和促进排出：渗透性利尿剂，如20%甘露醇；袢利尿剂，如速尿

予以高渗盐水改善低渗状态，减轻脑细胞水肿

预防：严格按方案补液，防过快、多；勿用大量清水洗胃，灌肠；积极治疗原发病;外科病人体液失调;丧失低渗液;高渗性缺水的病理生理与临床表现;高渗性缺水的诊断与处理原那么;五、护理

1．护理评估

健康史、身体状况、辅助检查、心理和社会支持

2．常见护理诊断/问题

体液缺乏或过多、有皮肤完整性受损、受伤危险

3．护理目标

体液平衡、无皮肤破损、无受伤危险

4．护理措施

维持充足体液量；纠正体液量过多；维持皮肤黏膜完整性；减少受伤的危险

5．护理评价与健康教育;第三节钾代谢异常;一、正常钾代谢的特点;3.钾代谢的调节;外科病人体液失调;丧失过多：

〔1〕肾脏丧失：利尿剂；急性肾衰多尿期；醛固酮增多症〔Na+—K+交换增加〕等

〔2〕胃肠道丧失：腹泻呕吐〔小儿〕；持续胃肠减压；肠瘘等

〔3〕皮肤出汗：

摄入缺乏：长期进食缺乏；所补液中不含钾盐

跨细胞转移：大量输葡萄糖和胰岛素；代谢性/呼吸性碱中毒；低钾性周期性麻痹;低钾血症对机体影响;病生：〔1〕兴奋性

K+]i/[K+]e理论上：胞内K外流增多，细胞静息电位负

值增大，呈超级化兴奋性降低

实际上：胞外K外流减少，静息电位负值反而

减少兴奋性增加

〔2〕自律性

〔3〕传导性

临床：心肌应激性增强，心率加快，心律失常，传导阻滞，甚至室颤等；心电图改变;外科病人体液失调;细胞内K+外移,H+进入细胞内

肾小管排H+保K+的代偿机制使H+进一步减少;静脉补钾原那么

a：浓度≤3/1000；速度≤20mmol/h,总量4～8g/日

b：如病重可在严格监护下超常规快速补充

c：禁止直接静推10%KCl，以免引起心跳骤停！

d：见尿补钾〔尿量≥500ml/日〕

3．细胞内钾恢复慢，补钾需连续多日治疗〔3-5天〕;三、高钾血症hyperkalemia;高钾血症的原因

排泄减少

肾脏：肾衰；肾上腺皮质功能减退；醛固酮分泌减少

摄入过多

静脉输入；大量库存血；抗生素钾盐

细胞内钾释放过多

烧伤及挤压伤细胞破坏；严重感染；酸中毒；胰岛素缺乏;外科病人体液失调;高钾血症的诊断及处理原那么

诊断：检验结