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中国过敏性哮喘诊治指南(第一版,2019年);过敏性哮喘的定义和流行病学
过敏性哮喘常见过敏原
过敏性哮喘的发病机制
过敏性哮喘的临床特征
过敏性哮喘常用实验室检查
过敏性哮喘诊断标准
过敏性哮喘的一般治疗原则
AIT
抗炎、抗过敏药物
抗IgE治疗
其他生物治疗
针对合并症的治疗
儿童过敏性哮喘的处理
避免过敏原暴露和其他诱发因素
过敏性哮喘的三级预防
;过敏性哮喘又称变应性哮喘(allergicasthma)或特应性哮喘(atopicasthma),是指由过敏原(allergen,也称为变应原,本指南除免疫治疗部分与国内外惯例保持一致外,均统一称为过敏原)引起和/或触发的一类哮喘,既往也称为外源性(extrinsic)哮喘,非过敏性哮喘既往也称为内源性(intrinsic)哮喘。过敏性哮喘主要受辅助T淋巴细胞2(Th2)免疫反应驱动,发病机制涉及特应质(atopy)、过敏反应或变态反应(allergy)。;美国国家健康与营养调查(NHANES)(2005—2006年)提示,哮喘的患病率为8.8%,其中62.1%为过敏性哮喘。美国重度哮喘研究计划显示,过敏性哮喘占78.8%。
2008年我国哮喘和/或鼻炎患者过敏原分布的多中心调查显示,我国大陆6304例成人哮喘和/或鼻炎患者中有72.1%的患者至少有1种过敏原皮肤点刺试验阳性。
我国呼吸系统过敏性疾病研究联盟(CARRAD)报道,在接受过敏原皮肤点刺试验或血清特异性IgE(sIgE)检测的成人哮喘患者中,至少1种过敏原阳性的比例分别是65.4%和75.4%。
2017年瑞典哮喘流行病学调查显示,过敏性哮喘的患病率从1996年的5.0%上升至2006年的6.0%,2016年进一步升至7.3%,而非过敏性哮喘的患病率维持在3.4%~3.8%。
我国儿科哮喘工作者分别于1990年、2000年、2010年进行3次0~14岁城市儿童哮喘流行病学调查,其患病率分别为0.91%、1.97%、3.02%,有显著增高的趋势;2010年的流行病学调查显示,超过70%的患儿为过敏性哮喘,常合并AR、湿疹、特应性皮炎等过敏性疾病。;(一)常见吸入性(气传)过敏原
1.尘螨
2.花粉
3.真菌
4.猫毛、狗毛及皮屑
5.蟑螂
;(二)常见食入性过敏原
美国一项食物过敏是否会增加市中心儿童哮喘发病率的前瞻性研究(SICAS)显示,诱发儿童哮喘的主要过敏食物依??为花生、树坚果、水果、贝壳类、鸡蛋、牛奶、鱼、豆类等。
欧洲共同体呼吸健康调查(ECRHS)显示,最容易诱发哮喘症状的食物依次是榛子、苹果、桃子、牛奶、鸡蛋、橙子和鱼。
我国一项14岁以下哮喘儿童食物过敏的患病率及临床特点的多中心研究显示,最常引起哮喘儿童过敏反应的食物依次为鱼虾、鸡蛋、水果、牛奶、花生、豆类、坚果等,其中77.33%为单一食物过敏。;过敏性哮喘是典型的环境和机体交互影响的疾病,其发生涉及适应性(又称获得性)免疫和固有免疫应答机制。
适应性免疫应答经历2个阶段:
初期为致敏及免疫记忆阶段,即过敏原在呼吸道被特定的抗原递呈细胞如树突状细胞捕获,与细胞表面的主要组织相容性复合体Ⅱ类分子结合形成复合物,加工并转运至局部淋巴结。该复合物与T细胞表面受体结合,激活初始T细胞向Th2分化,Th2合成并释放白细胞介素(IL)?4、IL?13,进一步促进B细胞成熟分化为浆细胞,产生抗原sIgE,后者与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgE受体FcεRI结合,导致机体致敏,其中部分增殖的效应Th2成为过敏原特异性记忆T淋巴细胞。
第二期为效应阶段,即过敏原再次进入机体,与IgE形成复合物,后者通过FcεRI活化肥大细胞和嗜碱性粒细胞,迅速释放多种炎性介质如白三烯、组胺、前列腺素等,导致支气管平滑肌收缩、黏膜水肿和黏液分泌,形成急性哮喘反应。;慢性炎症反应是适应性免疫效应阶段(急性炎症反应)的延续,气道局部所释放的趋化因子促使嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和T淋巴细胞募集,这些效应细胞尤其是CD4+T淋巴细胞及嗜酸性粒细胞,释放2型细胞因子如IL?4、IL?5、IL?9、IL?13等,在介导过敏性哮喘的慢性炎症中起关键作用。;;(一)与哮喘诊断相关的检查
获得呼出气流受限过度变化的证据是诊断哮喘的必要步骤。以下试验可反映可变性气流受限。
1.支气管舒张试验:阳性标准:成人:吸入沙丁胺醇200~400μg10~15min后复测FEV1增加12%,且FEV1增加绝对值200ml;儿童:FEV1增加12%。此外,规范治疗4周后肺功能明显改善、达到上述标准也支持哮喘诊断。
2.呼气峰值流量(PEF)变异率:PEF是指用力呼气时的最高流量,可用于哮喘的诊断和病情监测。成人PEF昼夜平均变异率10%或周变异率20%是诊断哮
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