新生儿脑损伤的影像学诊断.pptVIP

***多无出血或钙化，脑细胞坏死，吞噬细胞吞噬脂肪***********************************************************出生3天可见顶枕叶T1WI低信号，而T2WI改变不明显，DWI可见顶枕叶皮层高信号，13天后复查枕部可见明显的T1WI低信号，T2WI高信号，而DWI顶枕部转为低信号，****************************T1WI皮层迂曲条状高信号及皮层下白质低信号的小囊。**********************************************早产儿缺氧缺血性脑损伤脑室周围白质软化（PVL）:病理学改变Ⅱ：弥漫性白质损伤其病理特征是胶质细胞的弥漫性丢失，受损细胞主要为少突胶质细胞，少见囊腔改变。少突胶质细胞的损伤将使脑白质的髓鞘化受损、脑白质容量减少和脑室扩大。※凋亡性死亡后组织消失----组织缺损※脑白质---萎缩→脑室扩大变方※萎缩部位---室周特定的白质区第56页,共78页，2024年2月25日，星期天*早产儿缺氧缺血性脑损伤小结损伤形式：PVH﹠PVLPVH﹠PVL常合并存在PVH常发生在未成熟的脑，妊娠28WPVL常发生在28W34W年龄组早产是脑瘫最常见的病因第57页,共78页，2024年2月25日，星期天*围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤低血糖脑损伤胆红素脑病新生儿常见脑损伤第58页,共78页，2024年2月25日，星期天*胆红素脑病胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床及亚临床变现。阈值为307.8～342μmol/L第59页,共78页，2024年2月25日，星期天*胆红素脑病MRI表现基底节区、丘脑下核团受累，T1WI信号升高，T1WI苍白球对称性高信号为其特征，T2WI表现无明显异常，海马受累少见；苍白球对称性T1WI高信号的发生与黄疸水平密切相关，其发生率随血清总胆红素水平（TSB）的升高而升高，有研究表明当TSB30mg/dl的病例均可见苍白球对称性T1WI高信号。第60页,共78页，2024年2月25日，星期天*胆红素脑病MRI表现有研究表明：T1WI高信号只是一种瞬态现象，大约在1-3周后消失，与疾病长期愈后无必然联系。当相同部位在慢性期转变为T2WI对称性高信号时，则提示愈后不良。DWI：信号常无异常，可能是凋亡为神经细胞损伤的主要形式，其引发的水分子运动变化不足以引起DWI信号改变。因此可以与HIE所致的基底节损伤鉴别。第61页,共78页，2024年2月25日，星期天*胆红素脑病MRS在胆红素脑病中的应用价值：胆红素脑病具有与肝性脑病相似的MRS表现：急性期：Glx、Glx/Cr显著升高，而Cho、NAA及乳酸波无明显变化。与HIE的MRS表现不同，反映了两者脑损伤不同的病理机制，也可以作为两者鉴别的依据。不可逆期：可出现NAA浓度降低及Cho的升高，提示愈后不良。MRS的改变先于MRI，较MRI更敏感，有益于早期诊断。第62页,共78页，2024年2月25日，星期天*正常新生儿急性胆红素脑病胆红素脑病不可逆期胆红素脑病的MRS第63页,共78页，2024年2月25日，星期天*第64页,共78页，2024年2月25日，星期天*发病3天6个月复查胆红素脑病T1WIT2WIT1WIT2WI第65页,共78页，2024年2月25日，星期天*围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤低血糖脑损伤胆红素脑病新生儿常见脑损伤第66页,共78页，2024年2月25日，星期天*新生儿低血糖脑损伤新生儿严重的低血糖导致的脑损伤可遗留有认知障碍、视觉障碍、枕叶癫、脑瘫等后遗症；动态观察与更好地指导临床诊断与预防。第67页,共78页，2024年2月25日，星期天*新生儿低血糖脑损伤低血糖的主要原因：早产儿、小于胎龄儿（宫内生长受限）、