脑电图基本知识及判读.pptVIP

第95页,共98页，2024年2月25日，星期天第96页,共98页，2024年2月25日，星期天病例分析--失张力发作失张力.mpg发作期脑电图：多棘慢波，或平坦的或低波幅快活动发作间期脑电图：多棘慢波第97页,共98页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第98页,共98页，2024年2月25日，星期天局灶性和一侧性波幅异常所有背景活动的不对称皮层脑电活动的产生减少：由结构性病变引起，如皮层卒中，肿瘤，外伤等。在局灶性癫痫发作，短暂性局灶性缺血或偏头痛等一些可逆性原因，所引起的电活动波幅降低，是一过性的。在皮层和记录电极之间有额外物质存在时，将皮层与电极分开，如硬膜下血肿。第63页,共98页，2024年2月25日，星期天女，26岁，代谢性酸中毒，低钠血症伴水中毒。EEG示连续同步性慢波混有尖波。第64页,共98页，2024年2月25日，星期天局灶性和一侧性波幅异常所有类型电活动波幅均增高少见，通常见于局部颅骨缺损。第65页,共98页，2024年2月25日，星期天局灶性和一侧性波幅异常α节律的不对称1、电极下皮层的病变。2、丘脑或它与电极下的皮层联络部位的病变。3、额或中央区的病变。第66页,共98页，2024年2月25日，星期天β节律的不对称可能最早，最敏感的提示局灶病变。β节律波幅的局灶性增高见于脑表浅部位的肿瘤，而β节律的局灶性波幅减低可能由于局部的疤痕、萎缩所致。局灶性和一侧性波幅异常第67页,共98页，2024年2月25日，星期天其它节律的不对称其它节律的不对称，包括mu节律的增加或减少，过度换气反应及睡眠活动。它们可能以单一的形式发生，但通常伴有其它类型的不对称，较低波幅的一侧可能为病变侧。局灶性和一侧性波幅异常第68页,共98页，2024年2月25日，星期天男，7岁，sturge-webersyndrome，右面血管痣，脑顶、颞钙化灶。左侧及全面运动性发作。睡眠EEG示双侧不对称，右侧睡眠纺锤和慢波均不如左侧明显。第69页,共98页，2024年2月25日，星期天37岁，左侧慢性硬膜下血肿，慢性酒精中毒，昏迷。EEG示普遍不对称慢波，左侧慢波波幅明显低，右侧慢波波幅高，造成右侧但病变的假象。第70页,共98页，2024年2月25日，星期天普遍性波幅异常波幅的普遍性增高正常脑电活动的波幅，除Beta活动外，实际上并无上限，因此当波幅异常地增高，甚至成人清醒状态下波幅100μV，尽管是少见的，如不伴有其它异常类型，也不应视为异常。正常人Beta活动，通常是低波幅间歇地出现，持续的中等波幅的Beta活动和节律是异常的。Beta节律的异常增加见于中毒、代谢障碍，特别是巴比妥类、其它镇静剂和甲状腺功能亢进。第71页,共98页，2024年2月25日，星期天普遍性低波幅活动正常生理情况少数正常成人的电活动类型波幅一过性降低－睁眼－精神活动－焦虑－疲乏第72页,共98页，2024年2月25日，星期天轻度低波幅活动(10~20μV)见于少数正常成人异常短暂性缺氧、中毒代谢障碍、外伤、Epi发作后状态持续性－上述原因致持续性脑损害－累及皮质为主的变性病Huntington舞蹈病－双侧硬膜下血肿普遍性低波幅活动第73页,共98页，2024年2月25日，星期天极低波幅活动波幅＜10μV在任何年龄均为异常第74页,共98页，2024年2月25日，星期天66岁，女，Huntington病，进行性舞蹈样多动及痴呆。EEG示非常低电压活动，无10μV以上电活动。第75页,共98页，2024年2月25日，星期天脑电静息脑电描记过程中，无2μV以上的电活动。是大脑弥散性严重损害的后果，是最严重的脑电图异常。第76页,共98页，2024年2月25日，星期天女，65岁，3天前心搏停止，缺氧后昏迷，无自主呼吸，脑干反射消失。EEG示电静息状态，可见心电及血管搏动伪差（电极间距大，高敏感度）。第77页,共98页，2024年2月25日，星期天爆发抑制低波幅活动与周期爆发的尖波或慢波交替出现。如CJD出现短周期性同步发电；SSPE（亚急性硬化性全脑炎）出现长周期性同步发电。第78页,共98页，2024年2月25日，星期天CJD第79页,共98页，2024年2月25日，星期天第80页,共98页，2024年2月25日，星期天α节律的反应性异常α昏迷是α和频率范围的节律。与真正α节律不同－