高血压与肾脏病.pptVIP

治疗：ACEI作用机理：减少肾小球内细胞外基质（ECM）畜积AⅡ刺激肾小球细胞增加ECM产生AⅡ刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAⅠ）生成

→纤溶酶原激活剂tPA被抑制→纤溶酶及基质金属蛋白酶（MMP）产生减少→ECM降解减少★ACEI阻断了AⅡ的上述致病作用，减少ECM蓄积第31页,共39页，2024年2月25日，星期天治疗：ACEI用药注意事项：肾功能不全（SCr3mg/dl）时可用ACEI治疗，但是需注意如下副作用：①引起高钾血症②血清肌酐（SCr）上升，两种情况： SCr升高幅度30%，1－2周内自行恢复 SCr升高幅度≥30－50%，或1.5mg/dl且 两周未能恢复－－－前者为正常反应，后者提示肾脏缺血第32页,共39页，2024年2月25日，星期天治疗：AT1RAAT1RA在治疗肾实质性高血压上有广阔应用前景，可能有ACEI疗效，还可能比ACEI有如下优点： ①不抑制ACE，无刺激咳嗽副作用 ②疗效不受AⅡ非ACE催化生成的影响 ③疗效不受ACEI基因多态性影响第33页,共39页，2024年2月25日，星期天治疗：AT1RA对肾脏局部作用上，AT1RA与ACEIskcee如下不同：①扩张出、入球小动脉强度的差异，AT1RA不如ACEI明显，故肾功能不全病人服用AT1RA后Scr升高较少见②肾脏贮钾作用 AT1RA比ACEI轻，故肾功能不全病人服AT1RA后，发生高血钾症较少。第34页,共39页，2024年2月25日，星期天治疗：CCB有关双氢吡啶类CCB肾脏保护作用的争论：降低系统高血压→降低肾小球内高压扩张入球小动脉扩张出球小动脉 →增加肾小球内高压★从肾小球血液动力学角度看，前者对肾有利，后者对肾有害。第35页,共39页，2024年2月25日，星期天治疗：CCB有无保护作用的关键是能否将血压降达目标值如能将血压控制达目标值，肾小球内压力仍将减低，而能有效保护肾脏第36页,共39页，2024年2月25日，星期天治疗：CCB双氢吡啶类CCB也具有一些非肾小球血液动力学效应，保护肾脏减少肾脏肥大调节系膜大分子转运降低残余肾脏的代谢活性改善尿毒症性肾钙质沉着减少生长因子的促有丝分裂作用减少自由基形成第37页,共39页，2024年2月25日，星期天治疗：CCB目前对用双氢毗啶类CCB治疗肾实质性高血压的较统一认识：应用双氢吡啶CCB后能将高血压控制达目标值时，CCB的肾脏保护作用不一定弱于ACEI在治疗肾实质性高血压时，将双氢吡啶CCB与ACEI配伍应用，可能是一个很值得推荐的措施第38页,共39页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第39页,共39页，2024年2月25日，星期天关于高血压与肾脏病高血压与肾脏的相互作用高血压能导致靶器官肾脏损伤

良性高血压 良性小动脉性肾硬化症

恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症肾实质疾病也能通过各种机制(容积、阻力）导致高血压 肾实质性高血压第2页,共39页，2024年2月25日，星期天高血压与肾脏的相互作用肾实质性高血压又能通过下列机制进一步损伤肾脏，形成恶性循环

1、导致肾小球前小动脉硬化，肾小球缺血 2、导致肾小球内高血压、高灌注、高滤过 －两者都最终导致肾小球硬化、肾小管萎 缩及肾间质纤维化 第3页,共39页，2024年2月25日，星期天良性小动脉性肾硬化症由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病即为良性小动脉性肾硬化（benignarteriolarnephrosclerosis,BANS）欧美国家的终末肾衰竭病人中，BANS约为25％，是仅次于糖尿病肾病的第二位疾病，我国发病率也在逐年增加概念发病率第4页,共39页，2024年2月25日，星期天BANS病理表现 高血压约5－10年出现入球小动脉壁 玻璃样变小叶间动脉及弓状动脉壁 肌内膜肥厚 血管狭窄，供血减少肾脏小动脉病变第5页,共39页，2024年2月25日，星期天BANS病理表现 肾小球缺血皱缩、硬化＋代偿肥大 肾小管变性、萎缩＋代偿肥大 肾间质纤维化 ★肾脏外观呈细颗料状的萎缩肾肾实质病变第6页,共39页，2024年2月25日，星期天BANS临床表现较长期（10－15年）高血压肾小管浓缩功能差出现早

（夜尿多，尿渗透压及比重低）尿化验轻度异常

（轻度蛋白尿、少许红细胞及管型）晚期出现肾小球功能减退