急性重症胆管炎a概论.docxVIP

实用危重病学急救

实用危重病学急救

第七章消化系统急症

第三节急腹症

Ⅰ肠梗阻

胃、十二指肠溃疡急性穿孔

Ⅲ急性重症胰腺炎

Ⅳ急性重症胆管炎

一、 基本概念

急性胆管炎一般是指由细菌感染所致的胆道系统的急性炎症，常伴有胆道梗阻。当胆道梗阻比较完全，胆道内细菌感染较重时，则发展为急性重症胆管炎（acutecholecystitisofseveretype,ACST）也称为急性化脓性胆管炎（acuteobstructivesuppurativecholangitis,AOSC），是外科重症感染性疾病之一，主要是由于胆道结石、寄生虫等原因导致胆道梗阻胆汁引流不畅、胆管压力升高，细菌感染胆汁并逆流入血，引起胆源性败血症和感染性休克，其早期主要临床表现为肝胆系统损害，后期可发展成多器官系统的全身严重感染性疾病最终引起多器官功能衰竭，若诊治不及时，导致死亡。ACST患者的病情重、病死率高，国外报告为17-50%，国内报告为16.2-19.35%，现仍为外科的一大难题。

二、 常见病因

胆道的梗阻与感染是发病的两个主要因素。梗阻的常见原因是

胆道的梗阻与感染是发病的两个主要因素。梗阻的常见原因是

结石、寄生虫、胆管狭窄、肿瘤等。国内外报道有差异，国内主要是胆总管结石，其次为胆道寄生虫和胆管狭窄，而国外则主要是恶性肿瘤、胆道良性病变引起狭窄、先天性胆道解剖异常、原发性硬化性胆管炎等比较常见。近些年随着手术、内镜及介入治疗的增加，由胆肠吻合口狭窄、PTC、ERCP、置放内支架等引起者逐渐增多。梗阻部位可在肝内、肝外，最多见于胆总管下端。

结石、寄生虫、胆管狭窄、肿瘤等。国内外报道有差异，国内主

要是胆总管结石，其次为胆道寄生虫和胆管狭窄，而国外则主要

是恶性肿瘤、胆道良性病变引起狭窄、先天性胆道解剖异常、原

发性硬化性胆管炎等比较常见。近些年随着手术、内镜及介入治

疗的增加，由胆肠吻合口狭窄、PTC、ERCP、置放内支架等引起

者逐渐增多。梗阻部位可在肝内、肝外，最多见于胆总管下端。

急性重症胆管炎致病的细菌几乎都是肠道细菌逆行进入胆管。G-

杆菌检出率最高，常见的是大肠杆菌、副大肠杆卤、绿脓杆菌、

产气杆菌、葡萄球菌和链球菌、肺炎球菌等。在急性化脓时期多

为混合感染。

三、 发病机制

（一）胆道梗阻，细菌感染：当胆道因梗阻压力1.47kPa(15cmHO)

（一）胆道梗阻，细菌感染：当胆道因梗阻压力1.47kPa(15cmHO)

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时，细菌即可在外周血中出现；而胆汁及淋巴液培养在胆道压力1.96

kPa(20cmHO)时为阴性，但2.45kPa(25cmH0)时则迅速变为阳性。

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在梗阻的情况下，细菌经胆汁进人肝脏后大部分被肝的单核-吞噬细

胞系统所吞噬，约10%的细菌可逆流入血，成菌血症。从门静脉血及

淋巴管内发现胆砂说明，带有细菌的胆汁也可直接反流进入血液，称

胆血反流。其途径包括经毛细胆管-肝窦进人肝静脉，胆源性肝脓肿

穿破到血管，经胆小管粘膜炎症溃烂至相邻的门静脉分支，经肝内淋

巴管等。细菌或感染胆汁进入循环，引起全身化脓性感染，大量的细

菌毒素引起全身炎症反应、血流动力学改变和MODS。胆管局部改变

主要是梗阻以上的胆管扩张、管壁增厚，胆管粘膜充血水肿，炎性细

主要是梗阻以上的胆管扩张、管壁增厚，胆管粘膜充血水肿，炎性细

胞浸润，粘膜上皮糜烂脱落，形成溃疡。肝充血肿大。光镜下见肝细胞肿胀、变性，汇管区炎性细胞浸润，胆小管内胆汁淤积。肝窦扩张，内皮细胞肿胀。病变晚期肝细胞发生大片坏死，胆小管可破裂。致病的细菌主要是革兰阴性细菌，其中以大肠杆菌、克雷伯菌最常见。在

胞浸润，粘膜上皮糜烂脱落，形成溃疡。肝充血肿大。光镜下见肝细

胞肿胀、变性，汇管区炎性细胞浸润，胆小管内胆汁淤积。肝窦扩张，

内皮细胞肿胀。病变晚期肝细胞发生大片坏死，胆小管可破裂。致病

的细菌主要是革兰阴性细菌，其中以大肠杆菌、克雷伯菌最常见。在

革兰阳性菌感染中，常见的有肠球菌。约有25-30%合并厌氧菌感染。

（二）内毒素血症和细胞因子的作用：内毒素是革兰阴性菌细胞壁的一种脂多糖成分，其毒性存在于类脂A中，内毒素具有复杂的生理活性，在ACST的发病机制中发挥重要作用。

内毒素直接损害细胞，使白细胞和血小板凝集，内毒素主要损害血小板膜，亦可损害血管内膜，使纤维蛋白沉积于血管内膜上增加血管阻力，再加上肝细胞坏死释放的组织凝血素，因而凝血机制发生严重阻碍。

内毒素刺激巨噬细胞系统产生一种多肽物质即肿瘤坏死因子(TNF)，在TNF作用下发生一系列由多种介质参与的有害作用：（1）TNF激活多核白细胞而形成微血栓，血栓刺激血管内皮细胞释出白介素和血小板激活因子，使血小板凝集，促进弥漫性血管