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慢性肾病(CKD)相关性矿物质及骨代谢紊乱(CKD-MBD)课件2024-02-03
目录CATALOGUECKD与CKD-MBD概述矿物质代谢异常在CKD-MBD中作用骨代谢紊乱在CKD-MBD中表现与治疗策略
目录CATALOGUE实验室检查与评估指标在CKD-MBD中应用并发症预防与处理策略在CKD-MBD中实践总结回顾与展望未来发展趋势
CKD与CKD-MBD概述CATALOGUE01
慢性肾病(CKD)是指肾脏结构或功能异常持续超过3个月,并对健康产生影响的一种疾病。CKD定义根据肾小球滤过率(GFR)和其他相关指标,CKD可分为5期,从轻度肾功能下降到尿毒症。CKD分期CKD定义及分期
CKD-MBD概念慢性肾病相关性矿物质及骨代谢紊乱(CKD-MBD)是指在CKD的发生发展过程中,由于矿物质代谢和骨代谢的异常而引发的一系列病理生理变化。发病机制CKD-MBD的发病机制复杂,主要涉及钙、磷、维生素D等矿物质代谢异常,以及成纤维细胞生长因子23(FGF23)、甲状旁腺激素(PTH)等激素的紊乱。CKD-MBD概念及发病机制
CKD-MBD的临床表现包括骨痛、骨折、皮肤瘙痒、软组织钙化等。临床表现结合CKD病史、临床表现及实验室检查(如血钙、磷、PTH等)结果,可作出CKD-MBD的诊断。诊断依据临床表现与诊断依据
积极控制CKD进展,调整饮食结构,限制磷摄入,合理使用药物等。预防CKD-MBD对于改善患者生活质量、延缓病情进展具有重要意义。同时,早期发现和治疗CKD-MBD有助于减轻患者痛苦,降低并发症风险。预防措施与重要性重要性预防措施
矿物质代谢异常在CKD-MBD中作用CATALOGUE02
钙、磷代谢异常慢性肾病患者肾小球滤过率下降,导致尿磷排出减少,血磷浓度升高。高血磷与血钙结合导致软组织钙化,并使血钙降低,刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌,进一步加重钙、磷代谢异常。影响因素包括饮食摄入、透析治疗、药物使用等。高磷饮食、透析不充分、使用含磷药物等均可导致血磷升高;而维生素D缺乏、低钙饮食等则可导致血钙降低。钙、磷代谢异常及影响因素
维生素D代谢异常及作用机制维生素D代谢异常慢性肾病患者体内维生素D活化障碍,1,25-(OH)2D3生成减少,导致肠钙吸收减少、肾小管重吸收钙减少,加重钙、磷代谢异常。作用机制维生素D主要通过与维生素D受体(VDR)结合发挥生物效应。VDR广泛分布于人体各组织器官,参与调节钙、磷代谢,细胞增殖与分化,免疫应答等多种生理过程。
慢性肾病患者早期PTH分泌增加,以维持血钙正常或轻度升高;随着病情进展,PTH持续升高,导致纤维性骨炎和软组织钙化。甲状旁腺激素(PTH)调节失衡PTH主要作用于肾小管和骨骼,通过促进肾远曲小管和集合管重吸收钙、抑制近端小管重吸收磷来调节血钙、血磷浓度;同时促进骨钙入血以升高血钙。PTH对矿物质代谢的影响甲状旁腺激素调节失衡问题
镁代谢异常慢性肾病患者常伴有镁代谢异常,表现为血镁降低或升高。镁是多种酶的辅因子,参与能量代谢、神经肌肉兴奋性等生理过程。镁缺乏可导致心律失常、神经肌肉兴奋性增加等问题;而镁过多则可导致肌无力、呼吸抑制等毒性反应。微量元素代谢异常如锌、铜、铁等微量元素在慢性肾病患者体内也常发生代谢异常。这些元素参与多种酶和蛋白质的合成与功能发挥,对维持人体正常生理功能具有重要意义。微量元素缺乏或过多均可对人体健康产生不良影响。其他相关矿物质代谢问题
骨代谢紊乱在CKD-MBD中表现与治疗策略CATALOGUE03
以纤维性骨炎为特点,骨形成和骨吸收均增加,骨小梁周围出现大量纤维化,骨质软化。高转化型骨病低转化型骨病混合性骨病包括骨软化和非动力性骨病,以骨矿化缺陷和类骨质增厚为主要特点。同时具有高转化和低转化骨病的特点,治疗难度较大。030201肾性骨营养不良类型及特点
促进肠道钙吸收,抑制甲状旁腺激素分泌,需根据患者病情及血钙、磷水平调整剂量。活性维生素D及其类似物磷结合剂拟钙剂注意事项减少肠道磷吸收,降低血磷水平,需选择不含钙或含钙量较低的磷结合剂以避免高钙血症。模拟钙离子作用,抑制甲状旁腺激素分泌,降低血磷水平,需注意监测血钙水平避免低钙血症。药物治疗需在医生指导下进行,定期监测血钙、磷、甲状旁腺激素水平,及时调整治疗方案。药物治疗选择原则及注意事项
通过血液透析或腹膜透析清除体内多余的水分和毒素,改善内环境紊乱,有助于缓解骨代谢紊乱症状。透析治疗对于符合条件的终末期肾病患者,肾移植是最佳治疗方案,可从根本上解决骨代谢紊乱问题。肾移植对于严重骨畸形、骨折等并发症的患者,可考虑外科手术治疗。外科手术治疗非药物治疗方法介绍
饮食管理运动锻炼定期检查健康教育患者日常管理与教育控制磷摄入,避免高磷食物如动物内脏、坚果等;适当补充钙质丰富的食物如牛奶、豆制
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