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妊娠与泌尿系统解剖和生理功能的关系

妊娠期泌尿系统功能发生生理性的变化,为胎儿发育提供了良好的环境,同时不影响母体健

康,产后6周恢复孕前状态。认识妊娠导致的这些生理变化,是正确理解妊娠合并泌尿系统

并发症的基础〔1〕。

1.非妊娠期肾脏的泌尿功能及其异常表现

1.1生成尿液是肾脏的主要表现功能

尿生成的过程包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收,它们的分泌和排泄三个基本过

程。实现泌尿功能的基本结构单位称为肾单位,正常人两肾约有200万个肾单位。它由肾小

体和肾小管组成,肾小体包括肾小球(毛细血管球)和肾小囊。肾小管包括近球小管、髓袢

和远球小管三部分组成。尿是由肾单位和集合管协同活动而形成的。

血液流经肾小球时,除血细胞和绝大部分血浆蛋白外,大部分滤出进入肾小囊当中生成原尿。

正常成人每分钟两肾生成的原尿量即肾小球滤过率为125ml/min左右,每日生成总量约180L。

正常情况下日尿量只有1~2L,平均1.5L。可见原尿经过肾小管时,绝大部分被重吸收,水

被重吸收达99%,其它成分是不同程度的被重吸收。

1.2影响有效滤过压的因素,也会导致尿量的改变。有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆

胶体渗透压+囊内压),它是肾小球滤过作用的动力。正常时,肾小球毛细血管压大于后二

者对抗滤过力量之和。因此,肾小球保持滤过作用。

2妊娠期的肾脏

2.1病理生理妊娠期泌尿系统功能发生生理性变,肾血流量在孕早期开始增加,孕20周时

可比非孕期增加30%~50%。以后缓慢下降,但仍高于非孕水平。肾小球滤过在孕16周时也

较非孕期增加60%,并持续高至孕末期。由于受激素的影响,妊娠期泌尿系统平滑肌松弛,

输尿管扩张迂曲,蠕动减慢,由于妊娠逐渐增大的子宫在骨盆入口处压迫输尿管,且因子宫

右旋所致肾盂和输尿管中尿液集聚可产生生理性肾盂积水,这种生理性改变约60%在产后2

周内恢复正常,多数产妇于产后12周内恢复。

2.2妊娠期肾脏略增大,其长度可增加1~2cm,重量可增加20%左右,肾盂容积扩张至

60ml(非孕妇女正常容积为10ml),骨盆以上的输尿管扩张,右侧较左侧输尿管延长、扩

展、迂曲、因而泌尿道容积增加,扩张的集合系统潴留尿可达200ml。妊娠期肾盂积水和输

尿管积水可能与以下因素有关:①高孕酮使输尿管平滑肌扩张,但高孕酮不能使非孕妇女

的输尿管积水。②骨盆漏斗韧带中的卵巢静脉扩张,压迫骨盆入口处的输尿管,使骨盆入

口以上的输尿管扩张。③妊娠期子宫右旋,因此右侧输尿管扩张较左侧明显。④远端1/3

输尿管扩张,其结果是尿潴留,容易导致尿路感染〔2〕。

2.3妊娠期肾脏功能改变与母体胎盘激素升高有关如肾上腺皮质激素(ACTH)、抗利尿素

(ADH)、醛固酮,皮质醇及甲状腺素等。此外,还受血浆容积增加的影响。妊娠期肾小球

滤过率(GFR)增加约50%。妊娠期GFR急剧升高,当每日尿量不增加,说明妊娠期泌尿系

统功能提高。孕早起GFR即升高,保持较高水平直至足月妊娠,产后20周恢复正常。孕早、

中期肾血浆流量(RPF)增加25%~50%,孕晚期RPF的改变报到不一。剧报道孕中期未RPF

增至最高,维持此水平至足月,体位对RPF影响极小,但晚孕期体位可影响尿量和钠排泄率,

侧卧位比仰卧位增加两倍〔3〕。

2.4妊娠期糖尿并非异常,称谓妊娠生理性糖尿。但也可能是糖尿病的先兆,应密切观察。

孕妇尿糖升高,因而易发生泌尿道感染。妊娠期尿蛋白改变不明显,正常情况下,尿蛋白排

泄量为20~80mg/24h。妊娠期尿蛋白排出量增加的原因为:肾血流量增加,蛋白质滤过率

增加及肾血管受妊娠子宫压迫所致。当临床化验检查尿蛋白总量>400mg/24h视为病理现象。

肾脏产生的肾素活性较非妊娠期增加了5~10倍,它与ADH结合,促进妊娠期的水钠潴留。

3输尿管

3.1输尿管起自肾盂末端,下达膀胱底的外上角,长约26~28cm。走行于腹膜后,输尿管全

长中有3处生理性狭窄部位,其一在肾盂与输尿管相易行处,称上峡部;其二位于输尿管越

过骨盆入口缘处,称下狭部;其三(壁内段)位于输尿管终端穿经膀胱壁处。前两个峡窄当

妊娠受到压迫而官腔扩张,其横径可达6~10mm。

3.2输尿管在妊娠期突出的解剖学改变是输尿管增粗、变屈曲、平滑肌张力减低,蠕动迟缓,

往往形成输尿管扩张、迂曲、尿流淤滞,增大的子宫在骨盆入口处对输尿管的

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