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小儿过敏性休克的诊治可编辑课件PPT小儿过敏性休克ppt课件全文共38页，当前为第1页。休克是一种由于组织灌注不足产生的综合征，具体说是由于各种严重致病因素（创伤、感染、心源性、神经源性和过敏等）引起的有效血容量不足急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍。可编辑课件PPT小儿过敏性休克ppt课件全文共38页，当前为第2页。休克分类感染性休克低血容量性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克可编辑课件PPT小儿过敏性休克ppt课件全文共38页，当前为第3页。过敏性休克外界抗原性物质进入机体全身性过敏反应与抗体相互作用过敏性休克（anaphylacticshock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的累及多脏器症状群。过敏性休克的表现与程度因机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常突然发生而且剧烈，若不及时处理，常可危及生命可编辑课件PPT小儿过敏性休克ppt课件全文共38页，当前为第4页。过敏原的种类抗原如破伤风血清、白喉抗毒素、糜蛋白酶、胰酶、白酶、青霉素酶、促肾上腺皮质激素、胰岛素、中分子或大分子右旋醣酐、蜂毒等抗原，初入人体都能刺激人体产生相应的抗体；抗体被吸附在小血管周围肥大细胞和血液中嗜碱性粒细胞膜上，使机体处于致敏状态半抗原如青霉素、链霉素、头孢霉素、金霉素、四环素、多粘菌素、对氨水扬酸、磺胺乙酰、普鲁卡因、普鲁卡因酰胺、利多卡因、肝素、汞制剂等，初次进入人体均可与蛋白质结合形成抗原；抗原能刺激人体产生相应的抗体（如抗青霉素抗体IgE），被吸附在小血管周围的肥大细胞和血液中嗜碱性粒细胞膜表面，使机体处于致敏状态可编辑课件PPT小儿过敏性休克ppt课件全文共38页，当前为第5页。发病机制典型的I型变态反应，由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应。可编辑课件PPT小儿过敏性休克ppt课件全文共38页，当前为第6页。发病机制发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，微循环淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，累及多个器官可编辑课件PPT小儿过敏性休克ppt课件全文共38页，当前为第7页。发病机制早期晚期中期微循环缺血缺氧期微循环淤血缺氧期微循环衰竭期可编辑课件PPT小儿过敏性休克ppt课件全文共38页，当前为第8页。微循环缺血缺氧期青霉素半抗原初入人体与蛋白质结合形成抗原，抗原刺激人体产生相应的抗体（即抗青霉素抗体IgE）被吸附在小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜的表面，使机体处于致敏状态；当青霉素再次进入人体时，立即引起抗原-抗体结合反应，使全身小动脉-微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，支气管痉挛，导致全身微循环严重缺血缺氧；引起细胞代谢障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，生成ATP大大减少。可编辑课件PPT小儿过敏性休克ppt课件全文共38页，当前为第9页。微循环淤血缺氧期自由基损伤全身小动脉-毛细血管前括约肌，使小动脉-括约肌松弛-扩张，血液开始流进微循环毛细血管，但不能流出；因为毛细血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成团，阻塞最小的毛细血管，导致微循环毛细血管被动扩张淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压降低，心脑功能下降引起休克可编辑课件PPT小儿过敏性休克ppt课件全文共38页，当前为第10页。微循环衰竭期由于全身多器官微循环毛细血管被动扩张、淤血缺氧不断加重，引起毛细血管破裂，出血，血浆外渗，血液浓缩，导致微循环衰竭，使毛细血管内皮细胞、血小板、红细胞肿大、破裂、凋亡，释放血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、血小板第3因子等凝血因子，同时前列环素（PGl2）和血管舒张素（NO）释放减少-消失，引发弥漫性微血管内凝血（DIC），脑水肿加重，使患者先昏迷、后抽搐，最后颅内压过高，使呼吸、心跳停止可编辑课件PPT小儿过敏性休克ppt课件全文共38页，当前为第11页。临床特点本症突然起病，迅速进展过敏性休克多见于静脉用药，特别是抗生素，但肌肉注射及口服用药亦可发生50%发生于用药的5分钟内，90%在30分钟内可发生于皮试阴性者，亦可发生于连续用药的过程中。用药与发病间期愈短（1-2分钟内），病情愈危重，可瞬间呼吸心跳骤停可编辑课件PPT小儿过敏性休克ppt课件全文共38页，当前为第12页。呼吸道阻塞症状1循环衰竭症状2中枢神经系统症状3其它过敏反应4临床表现可编辑课件