布鲁氏菌病(共33张精品课件).pptxVIP

布鲁氏菌病PPT课件

一、布鲁氏菌病的几个概念1、布鲁氏菌病（Brucellosis简称布病）是由布鲁氏菌属侵入机体，引起传染变态反应性人兽共患的传染病。

二、病原学布鲁氏菌属（Brucella)包括6个种19个生物型。即：羊种布氏菌（Brmelitensis)1、2、3型牛种布氏菌（Brabortus)1、2、3、4、5、6、7、9型猪种布氏菌（Brsuis)1、2、3、4、5型沙漠森林野鼠种布氏菌（Brneotomae)绵羊附睾种布氏菌（Brovis)犬种布氏菌（Brcanis)

三、布病的发病机理感染过程：感染过程的形成及临床表现特点，在很大程度上取决于布氏菌侵入途径、菌量、菌型、毒力和人体的生理状态。感染过程大致分为五个阶段淋巴源性迁徙阶段；菌血症阶段；多发性病灶形成阶段；慢性布病阶段；慢性纤维化阶段

变态反应（过敏反应）：是病理性免疫反应。指已致敏的机体再次遇到相同抗原的时候，发生反应性增高、免疫应答超常的现象,造成机体的组织细胞损伤或生理功能紊乱。根据变态反应发生的机理和表现形式，通常将其分为四型：

1、淋巴源性迁徙阶段口腔中淋巴组织（扁桃体、舌根部淋巴组织）咽后壁淋巴结、颌下淋巴结、颈部淋巴结回盲部淋巴结布氏菌沿淋巴管转移到相应淋巴结，往往见不到淋巴管任何病变。在淋巴结中可见到增生性炎症，最后形成肉芽肿为特点的淋巴结炎。细菌被吞噬细胞吞噬，布氏菌在胞内生存并大量繁殖，淋巴结成为布氏菌的贮存地，以此形成原发病灶

2、菌血症阶段布氏菌在原发病灶大量繁殖病原体血行播散冲破淋巴屏障进入淋巴流和血流吞噬吞噬细胞当释放出的细菌超过细胞的吞噬反应能力细胞外繁殖败血症菌体破坏释放内毒素破坏白细胞等，释放内源性致热物质局部组织炎症，变性坏死

2．布病与伤寒、副伤寒的鉴别发病和前驱期症状：多数病例发病缓慢，发病急骤者约占10%。判定反应标准：阳性反应局部红肿达2x2cm或面积4cm2消化系统：胃和十二指肠分泌功能降低，胃酸、消化酶、胰岛素减少。大量出汗可以导致虚脱。细菌被吞噬细胞吞噬，布氏菌在胞内生存并大量繁殖，淋巴结成为布氏菌的贮存地，以此形成原发病灶口腔中淋巴组织（扁桃体、舌根部淋巴组织）1、流行病学接触史：密切接触家畜、野生动物、畜产品、布鲁氏菌培养等或生活在疫区内的居民。布病患者在高烧时一般神志清醒，甚至自觉尚好，但体温下降时自觉症状增多，并加剧，这种高热与病况相矛盾的现象为布病所特有。这一症状为全部病人所具有，尤以慢性期患者为甚，患者自觉疲乏无力，能吃不爱动，故有人将此病称为“懒汉病”“爬床病”。波与波之间短者3-5天，长者数周。（Brucellosis简称布病）是由布鲁氏菌属侵入机体，引起传染变态反应性人兽共患的传染病。虎红平板凝集试验：出现凝集“利福平+强力霉素（盐酸多西环素）”原理：当机体受布氏菌抗原作用之后，导致T细胞过敏。1．布病与风湿病的鉴别3、多发性病灶形成阶段细菌随血流到达全身实质脏器多发性病灶或转移病灶由于布氏菌主要在网状内皮系统的细胞内寄生，所以富有网状内皮细胞的脏器，如肝、脾、淋巴结，骨髓等均可受累，病变复杂。

4、慢性布病阶段肝、脾、淋巴结内布氏菌继续繁殖，破坏代谢产物、内毒素等物质不断进入血流毒血症反复发作机体致敏5、慢性纤维化阶段部分病人，体内布氏菌虽被杀灭、感染过程停止，但仍可出现纤维化而形成的瘢痕性改变，以及由此而产生的残余症状，如关节强直等。

布氏菌消化道皮肤粘膜呼吸道淋巴液局部淋巴结感染量少、毒力弱机体抵抗力强布氏菌在淋巴结内局限感染量大、毒力强机体抵抗力弱血行播散（菌血症、败血症、毒血症）多发性病灶形成迁延性病灶病灶外播散残余变态（消散、纤维化）隐性感染痊愈慢性期急性期治疗

各系统病理变化皮肤：原发性和继发性病变。淋巴结：充血、浆液性渗出；增生性肉芽肿血管系统：主要侵犯小动脉、毛细血管和毛细血管后静脉。血管内膜炎、血栓性脉管炎、动脉瘤及主动脉炎等。心脏：特异性心肌炎、心包炎。侵犯主动脉瓣。肝、脾：布氏菌性肝炎，网状内皮和淋巴增生引起肿大。

各系统病理变化骨髓：坏死、营养不良和纤维化。肺：卡他性肺炎泌尿生殖系统：间质性肾炎、肾小球肾炎。睾丸炎、附睾炎、子宫内膜炎神经系统：中枢：脑膜炎、脑炎、脊髓炎；周围：腰骶后根和坐骨神经。运动器官：骨、关节、肌肉、韧带均可受累；关节炎、滑囊炎和腱鞘炎。

四、临床表现临床症状和体征潜伏期：1~3周，平均为2周。发病和前驱期症状：多数病例发病缓慢，发病急骤者约占10%。起病缓慢者前驱期症状类似重感冒。经口感染者常见颈部淋巴结肿大。起病急剧者一般没有前驱期症状。

主要症状发热：是常见临床表现之一，可见于各期病人，常伴有寒战，关节肌肉痛、头痛、食欲减