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拓扑替康促人卵巢癌顺铂耐药细胞株skov3凋亡机制的研究的开题报告

【摘述】

该文研究了拓扑替康针对卵巢癌顺铂耐药细胞株Skov3的凋亡机制。结果表明，拓扑替康可以通过抑制AKT磷酸化和转录因子NF-κB的激活来诱导Skov3细胞凋亡，并且其作用与联合应用顺铂可以协同增强。

【正文】

一、研究背景与意义

卵巢癌是一种常见的妇科恶性肿瘤，虽然在治疗方案中顺铂已经被广泛应用，但由于顺铂的耐药性，治疗效果仍不理想。因此，探究有效的协同治疗方案是十分必要的。拓扑替康是一种常用的抗肿瘤药物，已经在多种肿瘤治疗中被应用，但其对于卵巢癌的治疗机制尚未明确。

二、研究目的

本文主要研究拓扑替康对于卵巢癌顺铂耐药细胞株Skov3的作用及其机制，为进一步探究拓扑替康与顺铂联合应用的协同作用提供理论依据。

三、研究方法

1.细胞培养及检测：

通过MTT法检测拓扑替康对于Skov3细胞的毒性及对于细胞增殖的影响；流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期；

2.蛋白检测：

Westernblot检测AKT、转录因子NF-κB及其下游分子在拓扑替康作用下的表达变化。

四、研究结果

1.拓扑替康可明显抑制Skov3细胞的增殖，并诱导细胞凋亡，但在浓度过高时出现细胞死亡。

2.拓扑替康可抑制AKT磷酸化及NF-κB的激活，且联合应用顺铂后具有协同增强的作用。

五、研究结论

拓扑替康可通过抑制AKT磷酸化和NF-κB的激活来诱导Skov3细胞凋亡，同时其作用与联合应用顺铂可以协同增强，为卵巢癌的治疗提供新的思路。