高血压与抗高血压药物.pptxVIP

1高血压与抗高血压药物;心血管疾病（070）的危险因素;1血压与的危险性

■高血压影响到美国5000万和全球10亿人；

■血压和0/0事件危险性之间的关系连续一致，持续存在，并独立于其它危险因素；

■血压越高，患心肌梗死、中风、肾病的机会越多；;■大多数人在夜间血压下降10%-20%（生理现象）；（注：如果不存在这种血压下降现

象，则其发生事件的危险性会増加）

■（所以）通常高血压患者清醒时血压彡135/850^1^，睡眠时彡120/；;■50岁以上成人，收缩压（38戸）彡

140mmHg是比舒张压（0巳戸）更重要的0/0危险因素。3巳№高在老年人中更常

见。

■血压从115/75mmHg起，每增加

20/10[110^9，0/0的危险性增加一倍；

■55岁血压正常的人，未来发生高血压的危险为90%;高血压？

■是指以体循环动脉压增高，可使收^压或舒张压高于正常或两者均

局。

■长期高血压影响重要脏器尤其是

心、脑、肾的功能。

■分为原发性和继发性。;原发性一造成血压升高的原因不明，占

95%，长期高血压可影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。我国发病人数1亿。;已知的高血压病原因;1.胃1脏疾病为最常见的继发性高血压;2.内分泌疾病;■3八3对心血管系统的损害明显（高血;4.与药物相关的原因:未坚持服药

药物剂量不足

不合理的联合用药;JNO7与川0￥1比较;$再次强调：

■收缩压120-139mmHg或舒张压80-8901171^^，为高血压前期

(prehypertensive)，应改善生活方式(即非药物治疗，后面要讲)以预防

0\/0。;关注JNC7：成人018岁）血压治疗;..关注JNC7：;1关注」门07±药物强适应证指南;43受体阻滞

运受体阻滞剂/

心率飢收缩力I_心排量IX肾素释放I----BPI;内在拟交感活性(ISA)

?有些0受体阻滞药与自受体结合后除能阻断受体外还对3受体有部分激动作用，称内在拟交感活性。

■内在活性弱的0受体阻滞药，其拟交感作用一般被其阻断作用所掩盖，不易观察，只有当内源性0受体激动剂耗竭后，再用此类0受体阻滞药，才显示其拟交感作用。如心脏兴奇、支气管扩张。;钙拮抗剂

I又称钙离子通道拮抗剂；

-按结构和药理分三类：（1）、苯基烷胺类??维拉帕米，（2）、苯噻氮卓类如硫氮唑酮，

（3）、二氢毗啶类如硝苯地平；

■钙离子通道是电压依赖性通道，有1_、丁、N.?四个亚型，其屮1_型对钙兴奋或阻滞剂较敏感，灭侖慢；

■丁通道存在于窦房结和房室结细胞，也存在于血管平滑肌细胞，还存在于神经元及内分泌细

胞，鳥灭活。齊通通道不敏愈；

■门及№道仅存在于神经元与03八无关。;0受体阻滞剂:;多数/^00属前体药物，故1=低，一般在25%-60%,如洛汀新（贝那普利）、培哚普利（雅施达）、福辛普利（蒙诺）均需在体内水解为有活性的物质。

食物对其吸收有影响，所以饭前服用为宜。;+利尿剂+台受体阻滞剂

?利尿剂可增加交感神经冲动，激活邮：增加心率，不利于保护靶器官。3受体阻滞剂可以限制交感神经及过分激活，钝化利尿剂的反馈调节，减轻利尿剂的加快心率的副作用。

?缺点：利尿剂和0受体肌滞剂都可干扰代

谢，大剂量时可引起血糖、血甘油三酯和血尿酸水平增高，可引起性功能障碍；使间歇性跛行恶化。小剂量合用对代谢影响不大。;3受体阻滞剂与＜1受体阻滞剂联用￥受体阻断后，外周动静脉扩张，血压下降，心脏前后负荷降低。首剂服用后可出现体位性低血压；并在血压下降后继发反射性心动过速，

0受体阻滞剂可抵消反射性心动过速。

受体阻滞剂的外周血管收缩和心动过缓作用可被＜1受体阻滞剂中和。

^受体阻滞剂可改善脂、糖代谢，可抵消0受体阻滞剂所致的代谢异常。;心力衰竭_;缺血性心脏病

?是高血压靶器官损害的最常见形式。

?商血压合并稳定性心绞痛患者的宵选药物是3受体阻滞剂；也可选长效的ACS（不稳定性心绞痛、町段抬高和非町段抬高心肌梗死）的患者首选3受体阻滞剂或六0曰，需要时加其它药物控制血压。

?心肌梗死后患者使用受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂获益最大。同时积极控制血脂并使用阿斯匹林治疗。;慢性肾脏疾病

#慢也昏^的治疗冃标是延缓肾功能损害，

预防（＞/0。这些患者中大多数有高血

压，？应严格控制血压，丑通常需要3种或更多药物来达到血压＜130^的目标血压

2.ACEI、ARBs有利于控制糖尿病和非糖尿病肾病的进展；

3.存在严重肾病须增加髓袢利尿剂的剂量并联合应用其它类药物。;脑血管病_

急性中风、稳定期时血压控制水平？AC